Значение транспорта газов в крови человека. Этапы процесса дыхания. Транспорт газов кровью. …Общая хар-ка органов дыхания: носовая полость

Рассмотрим процесс газообмена в легких. В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью (рис.11). Интенсивному газообмену между воздухом альве­ол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера . Этот барьер между воздухом и кровью образован стенкой альвеолы и стенкой кровенос­ного капилляра. Толщина барьера - около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия (альвеолоцитов), покрытого изнутри, со стороны просвета альвеол, тонкой пленкой фосфолипида, белков и гликопротеидов – сурфактантом, секретируемым пневмоцитами второго типа. Сурфактант препятствует слипанию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение на границе воздух-жидкость. Он также предотвращает пропотевание жидкости из крови в просвет альвеолы. «Смазывая» альвеолы изнутри, сурфактант защищает легочную ткань от проникновения через аэрогематический барьер микроорганизмов, частиц пыли и т.д. Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увели­чивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

Во вдыхаемом воздухе - в альвеолах концентрация (пар­циальное давление) кислорода намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт.ст.), диффундирует

Рис.11. Схема обмена газами между кровью и воздухом альвеол: 1 - просвет альвеолы, 2 - стенка альвеолы, 3 - стенка кровеносно­го капилляра, 4 - просвет капилляра, 5 - эритроцит в просвете капил­ляра.

Стрелками показан путь кислорода (О 2 ,), углекислого газа (СО 2) че­рез аэрогематический барьер между кровью и воздухом

в альвеолы, где парциальное давление СО 2 значительно ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с вы­дыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (а точнее- напряжении) кис­лорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в арте­риальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а из крови в альвео­лы - углекислому газу.

В организме газообмен О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярную мембрану, как указывалось выше, происходит с помощью диффузии. Диффузия О 2 и СО 2 через аэрогематический барьер зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью легочных капилляров.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану лег­ких осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит по концентрационному градиенту через тонкий аэрогематический барьер, на втором - происходит связы­вание газов в крови легочных капилляров, объем которой составляет 80-150 мл, при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм и скорости кровотока около 0,1 мм/с. После преодоления аэрогематического барьера газы диффундируют через плазму крови в эритроциты.

Значительным препятствием на пути диффузии О 2 является мем­брана эритроцитов. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от альвеолярно-капиллярной мембраны и мембраны эритроцитов.

Общие закономерности процесса диффузии могут быть выражены в соответствии с законом Фика следующей формулой:

M/t = ∆P/X ∙C ∙ K ∙ α,

где М - количество газа, t - время, M/t - скорость диффузии, ∆P - разница парциального давления газа в двух точках, X - расстояние между этими точками, С - поверхность газообмена, К -коэффициент диффузии, α - коэффициент растворимости газа.

В легких ∆P является градиентом давлений газа в альвеолах и в крови легочных капилляров. Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны прямо пропорциональна площади контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами (С), коэффициен­там диффузии и растворимости (К и α).

Анатомо-физиологическая структура легких создает исключи­тельно благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и приблизительно аналогичное число капилляров, имеет площадь 40-140 м 2 , при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов через аэрогематический барьер ко­личественно характеризуются через диффузионную способность лег­ких.

Для О 2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа 1 мм рт. ст. Согласно закону Фика, диффузионная способность мембраны аэрогематического барь­ера обратно пропорциональна ее толщине и молекулярной массе газа и прямо пропорциональна площади мембраны и в особенности коэффициенту растворимости О 2 и СО 2 в жидком слое альвеолярно-капиллярной мембраны.

Транспорт кислорода осуществляется в физически растворенном и хи­мически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в 0 2 . Подсчитано, что физически растворенный О 2 может поддерживать нормальное по­требление О 2 в организме (250 мл/мин), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л/мин в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О 2 в химически свя­занном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О 2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента О 2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О 2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт. ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О 2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают тер­мином «напряжение газов» и обозначают символами Ро 2 , Рсо 2 . Градиент О 2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт. ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О 2 начинается в капиллярах легких после его хими­ческого связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О 2 и образо­вывать оксигемоглобин (НЬО 2) в зоне высокой концентрации О 2 в легких и освобождать молекулярный О 2 в области пониженного содержания О 2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изме­няются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли­тельного времени.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в со­единение с кислородом и с углекислым газом кровь спо­собна поглощать эти газы в значительном количестве. В 100 мл артериальной крови содержится до 20 мл кисло­рода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемогло­бина способна присоединить к себе четыре молекулы кис­лорода, образуя неустойчивое соединение оксигемоглобин. Известно, что 1 мл гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемоглобина.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе графически представляется

Рис.12. Кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови.

А- влияние изменения рН крови на сродство гемоглобина к кислороду; Б- влияние изменения температуры на сродство гемоглобина к кислороду. Кривые 1-6 соответствуют температуре 0,10,20,30,38 и 43 градуса С.

виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кри­вой (рис. 12). Плато кривой диссоциации характерно для насы­щенной кислородом (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисхо­дящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные мета­болические факторы, что выражается в виде смещения кривой дис­социации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: РО 2 , рН, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО 2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О 2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к 0 2), а увеличение рН крови - сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О 2) (рис.12, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного со­держания СО 2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О 2 . В ра­ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож­дению 0 2 . Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси­гемоглобина (рис.12, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О 2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень О 2 , рН и СО 2 в крови повышает сродство гемоглобина к О 2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О 2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму - дезоксигемоглобин. В результате О 2 по концентрацион­ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) - СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О 2 . Очень высокое сродство СО к гемоглобину (в 200 раз выше, чем у О 2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство гемоглобина к О 2 .

Под кислородной емкостью крови понимают количество О 2 , которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль/л кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О 2 в 1 мл крови (температура О °С и барометрическое давление 760 мм рт. ст. или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемо­глобина, 1 г которого связывает 1,36-1,34 мл О 2 . Кровь человека содержит около 700-800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л 0 2 .

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с дру­гими газами. Так, например, с окисью углерода, образую­щейся при неполном сгорании угля или другого топлива, гемоглобин соединяется в 150-300 раз быстрее, чем с кис­лородом. При этом образуется довольно прочное соедине­ние карбоксигемоглобин. Поэтому даже при малом со­держании в воздухе окиси углерода (СО) гемоглобин со­единяется не с кислородом, а с окисью углерода. При этом снабжение организма кислородом, его транспорт к клет­кам, тканям нарушается, прекращается. Человек в этих ус­ловиях задыхается и может погибнуть из-за непоступления кислорода в ткани организма.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипок­сия) может возникнуть при недостатке кислорода во вды­хаемом воздухе, например в горах. Уменьшение содержа­ния гемоглобина в крови - анемия - появляется, когда кровь не может переносить кислород (при отравлении угар­ным газом).

При остановке, прекращении дыхания развивается уду­шье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоп­лении или других неожиданных обстоятельствах, при по­падании инородного тела в дыхательные пути (разговор во время еды), при отеке голосовых связок в связи с заболеванием. Частицы пищи могут быть удалены из дыхательных путей рефлекторным кашлем (кашлевым толчком), возникающим в результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей, в первую очередь гортани.

При остановке дыхания (утопление, удар электрического тока, отравление газами), когда сердце еще продолжает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии «рот в рот», «рот в нос» или путем сдавления грудной клетки.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ, интенсивных окислительных процессов расходу­ется кислород и образуется углекислый газ. При поступле­нии крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам, тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ уг­лекислый газ переходит (диффундирует) из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение -карбгемоглобин. Быстрому соеди­нению гемоглобина с углекислым газом способствует на­ходящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Поступление СО 2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО 2 , растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для СО 2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О 2 , и составляет в среднем 0,231 ммоль/л ∙ Па, поэтому СО 2 диффундирует быстрее, чем О 2 . Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО 2 . Большая часть СО 2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО 2 , затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО 2 составляет в среднем 46 мм рт. ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО 2 равно в среднем 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО 2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО 2 как полярной молекулы (О = С = О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО 2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО 2 , который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО 2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО 2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО 2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО 2 , так же как и О 2 , ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Процесс выведения СО 2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем окcигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО 2 легче проникает через биологические мембраны, чем О 2 . По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт O 2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО 2 . Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО 2 . Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О 2 . По этой причине нарушение транспорта О 2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО 2 . Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО 2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О 2 и СО 2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,52,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

Газообмен 02 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембра­ну происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов проис­ходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газооб­мена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м 2 при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно харктеризуются через диффузионную способность легких. Для 02 диффузион­ная способность легких - это объем газа, переносимого из альве­ол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциаль­ных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Понижен­ное давление 0„ в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих гра­диентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого га­за это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы раство­римого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае р02 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеоляр­ном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения

атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760 - 47) == 713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление бу­дет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление Сопоставит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10 - 15 мм рт.ст. Напря­жение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически раство­ренном и химически связанном. Растворение происходит в соот­ветствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциально­му давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу пар­циального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл 02, или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 25 раз больше, чем 02. Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях СО2 пе­реносится в 20 раз легче, чем 02. Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа. В обыч­ных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоя­нии всего 0,3 мл 02 и 2,6 мл СО2. Такие величины не могут обеспе­чить запросы организма в 02.

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капилля­рах легких, где основная масса поступающего в кровь 02 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избира­тельно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36 - 1,34 мл О 2 а в 1 литре крови со­держится 140-150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина прихо­дится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически свя­занной форме составит 190 - 200 мл 02, или 19 об% - это кислород­ная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700-800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Под кислородной емкостью крови понимают количество О 2которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кисло­родной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кисло­рода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 0^

подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к име­ющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение 0^ составляет 95-97%. При дыхании чистым кислородом насы­щение крови 0^ достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60-65% наступает потеря сознания.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциаль­ного давления можно представить в виде графика, где по оси аб­сцисс откладывается р02 в крови, по ординате - насыщение ге­моглобина кислородом. Этот график - кривая диссоциации окси­гемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с 02 при том или ином его парциальном давлении, а какая - диссоциирована, т.е. свободна от кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной 02 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - веноз­ной, или десатурированной, крови в тканях (рис. 21).

Рис. 21. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови (Л) и при изменении температуры (Б}

Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток орга­низма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тка­ней, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим фак­торам относятся: концентрация водородных ионов", температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое на­капливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вслед­ствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях ор­ганизма изменяют сродство гемоглобина к О 2 Их влияние на кри­вую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х.Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот «эффект» имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же р02 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.

На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемо­глобина к О 2 Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О 2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диф­фузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступле­ния растворенного в плазме крови СО2 (5- 10%), из гидрокарбо­натов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эрит­роцитов (5- 15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физичес­ки растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина - около 45 мл, на долю бикарбонатов - 510 мл (бикарбонатов плазмы - 340 мл, эритроцитов - 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.

От парциального напряжения физически растворенного уг­лекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекис­лота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2, чем плазма. Бел­ки плазмы составляют 8 г на 100 см 3 крови, гемоглобина же содер­жится в крови 15 г на 100 см 3 . Большая часть СО2 транспортирует­ся в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2.

Кроме физически растворенного в плазме крови молекуляр­ного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО 2 кото­рый высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быст­

рой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фер­мента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Би­карбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала про­никнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоан­гидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроци­тах - бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо прони­цаема для СО2, поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плаз­мы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритро­цитов.

Следует отметить, что процесс выведения СО2 из крови в аль­веолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем 0^.

Различные яды, ограничивающие транспорт 0^, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О 2 Выведение СО2 легкими может на­рушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. За­держка СО2 приводит к дыхательному ацидозу - уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время ин­тенсивной мышечной работы, при восхождении на большие вы­соты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в ще­лочную сторону.

Транспорт газов находится в прямой зависимости от состояния органов кровообращения, поскольку именно они осуществляют перемещение крови, содержащей газы, от органов, осуществляющих газообмен, к тканям и клеткам организма. И от того, какой дебит кровотока обеспечивает сердце, каково сопротивление сосудов на периферии, сколько тканевых капилляров участвует в газообмене, зависит эффективность транспорта газов.

Схематически система органов дыхания состоит из двух отделов. Первый отдел - это ротовая полость, глотка, гортань, трахея и бронхи. Трахея дихотомически делится на бронхи уменьшающихся калибров: от двух главных бронхов до бронхиол. Этот отдел дыхательной системы призван осуществлять кондиционирование, обеззараживание вдыхаемых газов и удаление различных продуктов, возникающих в результате метаболической деятельности легких, в виде бронхиального содержимого (мокроты).
Этот же отдел органов дыхания обеспечивает транспорт газов из внешней среды до бронхиол и альвеол.

Соответственно делению бронхов делится и легочная артерия так, что главным бронхам соответствуют основные стволы легочной артерии, долевым и сегментарным бронхам - долевые и сегментарные стволы, бронхиолам и альвеолам - прекапилляры и капилляры.

Легкие человека содержат около 300 млн. альвеол с общей площадью альвеолярной поверхности в 70-80 кв.м. В альвеолах, бронхиолах, а по последним данным и в мелких бронхах происходит обмен газов между поступившим воздухом и кровью.

Альвеолы представляют сложную структуру, объединяющую функционально тесно связанные между собой две системы- дыхания и кровообращения. Альвеолу с окутывающими ее капиллярами иногда называют аэроном.

Аэрон выполняет множество функций: транспорт газов в систему кровообращения, транспорт воды из альвеол в межклеточное пространство, регуляцию поверхностного натяжения в альвеоле (секреция сурфактанта), регуляцию объема циркулирующей крови, инактивацию и секрецию биологически активных белков, участвующих в обмене веществ и др.

Большинство из этих функций реализуются в альвеоло-капиллярной , состоящей из нескольких слоев.
Схема альвеоло-капиллярной мембраны позволяет видеть, сколько анатомических образований должен преодолеть путь диффузии газов: альвеолярный эпителий, базальную мембрану и интерстициальное пространство, плазму крови, оболочку эритроцита и его протоплазму. На каждом из этих образований при критических состояниях может возникнуть препятствие для диффузии. Наиболее часто таким образованием является легочный интерстиций, в котором при остром повреждении легких (респираторный дисресс синдром) может скапливаться транссудат и белковые вещества.

Принято выделять 4 этапа транспорта дыхательных газов :
из атмосферы до бронхиол и альвеол;
из бронхиол и альвеол в легочные капилляры;
из легочных капилляров через легочные вены и камеры сердца в артериальную систему;
из артериальных капилляров к митохондриям тканевых клеток, в которых и осуществляется выработка энергии.
Образующаяся в тканях углекислота и оставшийся неиспользованным кислород проделывают обратный путь к легочным капиллярам, из которых через альвеолы и верхние дыхательные пути удаляются из организма.

Дыхание является наиболее важной функцией организма, оно обеспечивает поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках, клеточного дыхания.

В обеспечении процесса дыхания участвуют специализированные органы (нос, легкие, диафрагма, сердце) и клетки (эритроциты, нервные клетки, хеморецепторы кровеносных сосудов и нервные клетки головного мозга, образующие дыхательный центр).

Условно процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов (кислорода и углекислого газа) кровью (между легкими и клетками) и тканевое дыхание (окисление различных веществ в клетках).

Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.

Транспорт газов кровью . Основным переносчиком кислорода является гемоглобин, белок, который находится внутри эритроцитов. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20% углекислого газа.

Тканевое или внутреннее дыхание . Этот процесс условно можно разделить на два: обмен газов между кровью и тканями, потребление кислорода клетками и выделение углекислого газа (внутриклеточное, эндогенное дыхание).

Очевидно, что и состояние здоровья определяется состоянием функции дыхания, а резервные возможности организма, запас здоровья зависит от резервных возможностей системы дыхания.

Транспорт газов кровью

В организме кислород и углекислый газ транспортируются кровью. Кислород, поступающий из альвеолярного воздуха в кровь, связывается с гемоглобином эритроцитов, образуя так называемый оксигемоглобин, и в таком виде доставляется к тканям. В тканевых капиллярах кислород отщепляется и переходит в ткани, где включается в окислительные процессы. Свободный гемоглобин связывает водород и превращается в так называемый восстановленный гемоглобин. Углекислый газ, образующийся в тканях, переходит в кровь и поступает в эритроциты. Затем часть углекислого газа соединяется с восстановленным гемоглобином, образуя так называемый карбгемоглобин, и в таком виде углекислый газ и доставляется к легким. Однако большая часть углекислого газа в эритроцитах при участии фермента карбоангидразы превращается в бикарбонаты, которые переходят в плазму и транспортируются к легким. В легочных капиллярах бикарбонаты при помощи специального фермента распадаются и выделяется углекислый газ. Отщепляется углекислый газ и от гемоглобина. Углекислый газ переходит в альвеолярный воздух и с выдыхаемым воздухом удаляется во внешнюю среду.

3….Хар-ка процесса защиты ор-ма от воздействия факторов внешн и внутр среды. Врожденые мех-мы защиты: безусловные защитные рефлексы, барьерные фун-ии кожи и слизистых оболочек, адаптационный синдром

Кожа тесно связана со всеми органами и системами организма. Она выполняет множество важных функций, основные из них защитная, дыхательная, абсорбционная, выделительная, пигментообразующая. Кроме того, кожа принимает участие в сосудистых реакциях, терморегуляции, обменных процессах, нервно-рефлекторных реакциях организма.

Защитная функция кожи весьма разнообразна. Механическая защита от внешних раздражителей обеспечивается плотным роговым слоем, особенно на ладонях и подошвах. Кожа благодаря этим свойствам способна оказывать сопротивление механическим воздействиям - давлению, ушибам, разрывам и пр.

Кожа в значительной мере защищает организм от радиационных воздействий. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым слоем, ультрафиолетовые - частично. Проникая в глубь эпидермиса, УФ-лучи стимулируют выработку пигмента - меланина , поглощающего УФ-лучи и тем самым защищающего клетки от вредного воздействия избыточной радиации и инсоляции (облучение солнечной радиацией.

В защите от химических раздражителей большую роль играет кератин рогового слоя. Основным барьером для проникновения в кожу электролитов, неэлектролитов, а также воды служит прозрачный слой и самая глубокая часть рогового слоя, богатые холестерином.

Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерицидными свойствами кожи. Количество различных микроорганизмов на поверхности здоровой кожи человека варьирует, от 115 тыс. до 32 млн. на 1 см квадратный. Неповрежденная кожа непроницаема для микроорганизмов.

Адаптационный синдром- совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление к трудной ситуации), истощения (при сильном и длительном стрессе может закончиться смертью). Концепции адаптационного синдрома и стресса выдвинуты Г. Селье.

В развитии адаптационного синдрома выделяют три стадии:

Стадия тревоги : продолжается от нескольких часов до двух суток. Включает в себя две фазы – шок и противошок (на последней происходит мобилизация защитных реакций организма).

На стадии сопротивляемости устойчивость организма к различным воздействиям повышена. Вторая стадия приводит либо к стабилизации, либо сменяется последней стадией – истощением.

Стадия истощения : защитные реакции ослаблены, сам организм и психика утомлены.

У адаптационного синдрома есть и физиологические признаки: увеличение коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.

БИЛЕТ 27

Цикл сердечн деят-ти

Механическая работа сердца связана с сокращением его миокарда. Работа правого желудочка в три раза меньше работы левого желудочка.

Сердце с механической точки зрения представляет собой насос ритмического действия, чему способствует клапанный аппарат. Ритмические сокращения и расслабления сердца обеспечивают непрерывный ток крови. Сокращение сердечной мышцы называется систолой , его расслабление -диастолой . При каждой систоле желудочков происходит выталкивание крови из сердца в аорту и легочный ствол.

В обычных условиях систола и диастола четко согласованы во времени. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл . Его продолжительность у взрослого человека равна 0,8 секунды при частоте сокращений 70 - 75 раз в минуту. Началом каждого цикла является систола предсердий. Она длится 0,1 сек. По окончании систолы предсердий наступает их диастола, а также систола желудочков. Систола желудочков длится 0,3 сек. В момент систолы в желудочках повышается давление крови. По окончании систолы желудочков начинается фаза общего расслабления, длящаяся 0,4 сек. В целом период расслабления предсердий равен 0,7 сек., а желудочков - 0,5 сек. Физиологическое значение периода расслабления состоит в том, что за это время в миокарде происходят обменные процессы между клетками и кровью, т. е. происходит восстановление работоспособности сердечной мышцы.

2…Общая хар-ка органов дыхания: носовая полость

Основная фун-ия дыхания-обеспечен тканей человеч орг-мы кислородом и освобождение их от углекислого газа. В дыхательной системе выделяют органы, выполняющ воздухопроводящую (полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи) и дыхательную, или газообменную фун-ии(легкие)

Носовая полость

Различают наружный нос и носовую полость. За счет наружного носа увеличивается объем носовой полости. Носовая полость поделена вертикальной носовой перегородкой на две симметричные половины, которые спереди сообщаются с наружной атмосферой через наружный нос с помощью ноздрей , а сзади - с носоглоткой с помощью хоан . На боковых стенках этой полости расположены носовые раковины , делящие каждую половину носовой полости носовые ходы. В нижний носовой ход открываетсяносослезный канал , по которому в носовую полость выделяется некоторое количество слезной жидкости. Стенки носовой полости выстланы слизистой оболочкой, образованной мерцательным эпителием.

Носовая полость - специализированный отдел верхних дыхательных путей, так как здесь вдыхаемых воздух подготавливается для дальнейшего движения по дыхательным путям и подвергается специальной обработке:

· согревается или охлаждается до температуры тела;

· увлажняется за счет слизи, находящ в слизистой носовой полости;

· очищается и обеззараживается: слизь обволакивает частицы пыли, оседающие на слизистую; слизь содержит бактерицидное вещество - лизоцим , с помощью которого подвергаются разрушению болезнетворные бактерии;

· подвергается химическому контролю: в слизистой верхней части носовой полости располагаютсяобонятельные рецепторы .

Носовая полость имеет добавочные полости придаточные пазухи носа , расположенные в воздухоносных костях черепа: в верхней челюсти гайморова пазуха , в лобной кости - лобная (фронтальная) пазуха , а также имеются дополнительные полости в клиновидной и решетчатой кости. Воспаление слизистой этих пазух приводит к серьезным заболеваниям гаймориту и фронтиту .

Мы подробно рассмотрели как воздух попадает в легкие. Теперь посмотрим, что с ним происходит дальше.

Система кровообращения

Мы остановились на том, что кислород в составе атмосферного воздуха поступает в альвеолы, откуда через их тонкую стенку посредством диффузии переходит в капилляры, опутывающие альвеолы густой сетью. Капилляры соединяются в легочные вены, которые несут кровь, насыщенную кислородом, в сердце, а точнее в левое его предсердие. Сердце работает как насос, прокачивая кровь по всему организму. Из левого предсердия обогащенная кислородом кровь отправится в левый желудочек, а оттуда - в путешествие по большому кругу кровообращения, к органам и тканям. Обменявшись в капиллярах тела с тканями питательными веществами, отдав кислород и забрав углекислый газ, кровь собирается в вены и поступает в правое предсердие сердца, и большой круг кровообращения замыкается. Оттуда начинается малый круг.

Малый круг начинается в правом желудочке, откуда легочная артерия несет кровь на «зарядку» кислородом в легкие, разветвляясь и опутывая альвеолы капиллярной сетью. Отсюда снова - по легочным венам в левое предсердие и так до бесконечности. Чтобы представить себе эффективность этого процесса, вообразите себе, что время полного оборота крови составляет всего 20-23 секунды. За это время объем крови успевает полностью «обежать» и большой и малый круг кровообращения.

Чтобы насытить кислородом столь активно меняющуюся среду, как кровь, необходимо учитывать следующие факторы:

Количество кислорода и углекислого газа во вдыхаемом воздухе (состав воздуха)

Эффективность вентиляции альвеол (площадь соприкосновения, на которой происходит обмен газами между кровью и воздухом)

Эффективность альвеолярного газообмена (эффективность веществ и структур, обеспечивающих соприкосновение крови и газообмен)

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, имеющим относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше углекислого газа. Меньше всего кислорода и больше всего углекислого газа в альвеолярном воздухе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизмы поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха, который при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание С0 2 в конце вдоха всего на 0,2-0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, независимо от фаз вдоха или при выдоха, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании, из-за нарастания скорости вентиляции легких, зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается. При этом надо помнить, что концентрация газов «на оси» воздушного потока и на его «обочине» тоже будет различаться: движение воздуха «по оси» будет быстрее и состав будет больше приближаться к составу атмосферного воздуха. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем в нижних отделах легких, прилежащих к диафрагме.

Вентиляция альвеол

Газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах. Все остальные составные части легких служат только для доставки воздуха к этому месту. Поэтому важна не общая величина вентиляции легких, а величина вентиляции именно альвеол. Она меньше вентиляции легких на величину вентиляции мертвого пространства. Так, при минутном объеме дыхания, равном 8000 мл и частоте дыхания 16 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150 мл х 16 = 2400 мл. Вентиляция альвеол будет равна 8000 мл - 2400 мл = 5600 мл. При том же самом минутном объеме дыхания 8000 мл и частоте дыхания 32 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150 мл х 32 = 4800 мл, а вентиляция альвеол 8000 мл - 4800 мл = 3200 мл, т.е. будет вдвое меньшей, чем в первом случае. Отсюда следует первый практический вывод , эффективность вентиляции альвеол зависит от глубины и частоты дыхания.

Величина вентиляции легких регулируется организмом таким образом, чтобы обеспечить постоянный газовый состав альвеолярного воздуха. Так, при повышении концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе минутный объем дыхания увеличивается, при снижении - уменьшается. Однако регуляторные механизмы этого процесса находятся не в альвеолах. Глубина и частота дыхания регулируются дыхательным центром на основании информации о количестве кислорода и углекислого газа в крови.

Обмен газов в альвеолах

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (около 430 л в сутки). Диффузия происходит вследствие разности давления этих газов в альвеолярном воздухе и в крови.

Диффузия - взаимное проникновение соприкасающихся веществ друг в друга вследствие теплового движения частиц вещества. Диффузия происходит в направлении снижения концентрации вещества и ведет к равномерному распределению вещества по всему занимаемому им объему. Так, пониженная концентрация кислорода в крови ведет к его проникновению через мембрану воздушно-кровяного (аэрогематичеекого) барьера, избыточная концентрация углекислого газа в крови ведет к его выделению в альвеолярный воздух. Анатомически воздушно-кровяной барьер представлен легочной мембраной, которая, в свою очередь, состоит из эндотелиальных клеток капилляров, двух основных мембран, плоского альвеолярного эпителия, слоя сурфактанта. Толщина легочной мембраны всего 0,4-1,5 мкм.

Сурфактант - поверхностно-активное вещество, которое облегчает диффузию газов. Нарушение синтеза сурфактанта клетками легочного эпителия делает процесс дыхания практически невозможным из-за резкого замедления уровня диффузии газов.

Поступивший в кровь кислород и принесенный кровью углекислый газ могут находиться как в растворенном виде, так и в химически связанном. В обычных условиях в свободном (растворенном) состоянии переносится настолько малое количество этих газов, что им смело можно пренебречь при оценке потребностей организма. Для простоты будем считать, что основное количество кислорода и углекислого газа транспортируется в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина. Оксигемоглобин - это комплекс гемоглобина и молекулярного кислорода.

Гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах - эритроцитах . Эритроциты под микроскопом похожи на слегка приплюснутый бублик. Такая необычная форма позволяет эритроцитам взаимодействовать с окружающей кровью большей площадью, чем шарообразным клеткам (из тел, имеющих равный объем, шар имеет минимальную площадь). А кроме того, эритроцит способен сворачиваться в трубочку, протискиваясь в узкий капилляр и добираясь в самые отдаленные уголки организма.

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором кислорода 190 мл/л. Скорость связывания кислорода велика - время поглощения диффундировавшего кислорода измеряется тысячными долями секунды. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и кровоснабжением практически весь гемоглобин притекающей крови превращается в оксигемоглобин. А вот сама скорость диффузии газов «туда и обратно» значительно медленнее скорости связывания газов.

Отсюда следует второй практический вывод : чтобы газообмен шел успешно, воздух должен «получать паузы», за время которых успевает выровняться концентрация газов в альвеолярном воздухе и притекающей крови, то есть обязательно должна присутствовать пауза между вдохом и выдохом.

Превращение восстановленного (бескислородного) гемоглобина (дезоксигемоглобина) в окисленный (содержащий кислород) гемоглобин (оксигемоглобин) зависит от содержания растворенного кислорода в жидкой части плазмы крови. Причем механизмы усвоения растворенного кислорода весьма эффективны.

Например, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается снижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина снижается лишь на 3%. И, несмотря на снижение атмосферного давления, ткани продолжают успешно снабжаться кислородом.

В тканях, требующих для нормальной жизнедеятельности много кислорода (работающие мышцы, печень, почки, железистые ткани), оксигемоглобин «отдает» кислород очень активно, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала (например, в жировой ткани), большая часть оксигемоглобина не «отдает» молекулярный кислород - уровень диссоциации оксигемоглобина низкий. Переход тканей из состояния покоя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически создает условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина и увеличения снабжения тканей кислородом.

Способность гемоглобина «удерживать» кислород (сродство гемоглобина к кислороду) снижается при увеличении концентрации углекислого газа (эффект Бора) и ионов водорода. Подобным же образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры.

Отсюда становится легко понятным, как взаимосвязаны и сбалансированы относительно друг друга природные процессы. Изменения способности оксигемоглобина удерживать кислород имеет громадное значение для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, концентрация углекислого газа и ионов водорода увеличивается, а температура повышается. Это ускоряет и облегчает «отдачу» гемоглобином кислорода и облегчает течение обменных процессов.

В волокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Он обладает очень высоким сродством к кислороду. «Ухватившись» за молекулу кислорода, он уже не отдаст ее в кровь.

Количество кислорода в крови

Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.

В артериальной крови содержание кислорода лишь немного (на 3-4%) ниже кислородной емкости крови. В обычных условиях в 1 л артериальной крови содержится 180-200 мл кислорода. Даже в тех случаях, когда в экспериментальных условиях человек дышит чистым кислородом, его количество в артериальной крови практически соответствует кислородной емкости. По сравнению с дыханием атмосферным воздухом количество переносимого кислорода увеличивается мало (на 3-4%).

Венозная кровь в состоянии покоя содержит около 120 мл/л кислорода. Таким образом, протекая по тканевым капиллярам, кровь отдает не весь кислород.

Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. Для его вычисления делят разность содержания кислорода в артериальной и венозной крови на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100.

Например:
(200-120): 200 х 100 = 40%.

В покое коэффициент утилизации кислорода организмом колеблется от 30 до 40%. При интенсивной мышечной работе он повышается до 50-60%.

Транспорт углекислого газа

Углекислый газ транспортируется кровью в трех формах. В венозной крови можно выявить около 58 об. % (580 мл/л) С02, причем из них лишь около 2,5 объемных % находятся в растворенном состоянии. Некоторая часть молекул С02 соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин (приблизительно 4,5 об.%). Остальное количество С02 химически связано и содержится в виде солей угольной кислоты (приблизительно 51 об. %).

Углекислый газ является одним из самых частых продуктов химических реакций обмена веществ. Он непрерывно образуется в живых клетках и оттуда диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту (С02 + Н20 = Н2С03).

Этот процесс катализируется (ускоряется в двадцать тысяч раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Т.о, процесс соединения углекислого газа с водой происходит практически только в эритроцитах. Но это процесс обратимый, который может изменять свое направление. В зависимости от концентрации углекислого газа карбоангидраза катализирует как образование угольной кислоты, так и расщепление ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Благодаря указанным процессам связывания концентрация С02 в эритроцитах оказывается невысокой. Поэтому все новые количества С02 продолжают диффундировать внутрь эритроцитов. Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления, в результате во внутренней среде эритроцитов увеличивается количество воды. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем к углекислому газу, поэтому в условиях повышения парциального давления кислорода карбогемоглобин превращается сначала в дезоксигемоглобин, а затем в оксигемоглобин.

Кроме того, при превращении оксигемоглобина в гемоглобин происходит увеличением способности крови связывать двуокись углерода. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов калия (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме углекислых солей - бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин. В таком виде двуокись углерода переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения концентрация двуокиси углерода снижается. От карбогемоглобина отщепляется С02. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на Н20 и С02. Круг завершен.

Осталось сделать еще одно примечание. Угарный газ (СО) обладает большим сродством к гемоглобину, чем углекислый газ (С02) и чем кислород. Поэтому отравления угарным газом столь опасны: вступая с устойчивую связь с гемоглобином, угарный газ блокирует возможность нормального транспорта газов и фактически «душит» организм. Жители больших городов постоянно вдыхают повышенные концентрации угарного газа. Это приводит к тому, что даже достаточное количество полноценных эритроцитов в условиях нормального кровообращения оказывается неспособным выполнить транспортные функции. Отсюда обмороки и сердечные приступы относительно здоровых людей в условиях автомобильных пробок.

• ‹ Назад