S 06.2 диффузная травма головного мозга последствия. Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз. Диффузная травма головного мозга

Еще XIX век дал ученым осознание того, что мозг человека, так же как и мозг животных, способен излучать определенные биоэлектрические сигналы. Они проходят через многомиллионное количество нервных клеток – нейроны. Именно эти клетки и образуют наш мозг.

Такие электрические сигналы, проходя по клеткам мозга, проникают в черепные кости, затем в мышцы, откуда направляются в кожу головы. Эти сигналы усиливаются с помощью специальных датчиков, прикрепленных к голове и передающие информацию на электроэнцефалограф.

Специалист, детально изучивший показатели электроэнцефалограммы, переходит к постановке диагноза, который иногда звучит, как диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Адекватная работа мозга требует от нейронов постоянной связи друг с другом, чтобы передавать информацию о работе всех систем человеческого организма, в связи с этим и происходит так называемая, биоэлектрическая активность головного мозга.

Часто в заключениях можно увидеть следующую запись: регистрируется дисфункция структур стволовых клеток на фоне изменений БЭА мозга.

Дезорганизация БЭА головного мозга - что это за диагноз?

Практика показывает, что диагноз может подтвердиться только лишь жалобами больного на некоторые отклонения и жалобы по его самочувствию. Такие изменения в организме сопровождаются головокружением, дискомфортным состоянием, головными болями, не прекращающимися долгое время. Очень часто подобные отклонения можно встретить и в ЭЭГ людей, которые ни на что не жалуются и абсолютно здоровы.

Если в заключении к ЭЭГ указывается информация о значительных диффузных изменениях в совокупности со значительным снижением уровня судорожной готовности, то все это будет означать, что человек предрасположен к проявлению эпилепсии. Иными словами – кора головного мозга поражена очагами биоэлектрической активности повышенного уровня. Это может привести к возникновению у человека частых эпилептических припадков.

В нормальном состоянии у человека электромагнитная активность диагностируется как условно-нормальная. При проведении электроэнцефалографии могут выявиться активности, немного отличающиеся от нормы, но еще не переросшие в патологию. Врачи в таких случаях в заключении указывают, что присутствуют легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга.

При обнаружении дезорганизации биоэлектрической активности у человека диагностируется нарушенное кровообращение в мозге.

О причинах

Если изменения БЭА головного мозга не грубые, то они, скорее всего, появились вследствие инфекционного или травматического фактора, либо заболеваний сосудов.

Врачи считают, что изменения в общемозговых процессах, и в биоэлектрической активности в частности, способны вызвать такие катализаторы:

1. Травмы головы (возможные сотрясения). Интенсивность протекания нарушения напрямую зависит от сложности повреждения. Диффузные изменения умеренного характера способны принести больному дискомфорт. Такие проявления не требуют длительной терапии. Тяжелые травмы могут вызвать выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, что влечет за собой тяжелую дисфункцию в работе всей ЦНС.
2. Воспаление, затрагивающее вещество головного мозга. Нерезкие изменения БЭА могут наблюдаться из-за заболевания менингитом или энцефалитом.
3. Атеросклеротическое поражение сосудов. На начальной стадии проявляются умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. В процессе отмирания тканей, из-за недостаточного кровоснабжения, наблюдают с каждым днем все больше прогрессирующее ухудшение проходимости нейронов.
4. Облучение (отравление): Радиологическое поражение характеризуется общими изменениями. Признаки токсического патологического отравления считаются необратимыми. Они значительно отражаются на способностях больного справляться с обыденными делами и требуют очень серьезной терапии.
5. Сопутствующие отклонения: диффузные изменения регуляторной функции связаны с изменениями нижнего отдела структуры мозга: гипоталамуса и гипофиза.

Проявления и клиника

При дезорганизованной БЭА невозможно заметить каких-либо проявлений (ни окружающим, ни у себя самого).

Умеренные диффузные изменения БЭА, в случае свидетельствования аппаратной диагностики о проблеме, но если заболеваний, опасных для здоровья не выявлено, проявляться будут не сразу, а со временем значительно усилятся.

Симптомы при умеренной и выраженной дисфункции:

• сниженная работоспособность, хроническая усталость;
• сниженная концентрация внимания, интеллектуальных способностей, ухудшающаяся память, эти проявления особо заметны у дошкольников и студентов;
• частые ознобы, простуды, в мышцах чувствуется ломота;
• волосы и кожа сухие, ногти слишком ломкие;
• половая активность снижается к минимуму, вес значительно колеблется;
• возникает невроз, психоз и депрессия;
• начинаются гормональные нарушения и проблемы со стулом.

Диагноз и лечение БЭА мозга

При воспалении мозговой ткани или покрытии ее рубцами, при гибели клеток данный процесс сможет показать электроэнцефалограмма. Этот метод диагностики помогает не только дать характеристику процессу, но и достоверно определить место локализации, следовательно, поставить правильный диагноз. Обследование ЭЭГ полностью безболезненно.

Врач должен внимательно изучить анамнез. Картину проявления нарушений можно заметить в идентичных заболеваниях нервной системы.

Шапочка с электродами одевается на голову. Через них фиксируется процесс активности нейронов: насколько часто происходят колебания, какова их амплитуда, каков ритм их работы.

Любое отклонение будет свидетельствовать специалисту о том, какие именно произошли биоэлектрические изменения. Уточнить диагноз призвана МРТ. Аппарат поможет достоверно определить источник патологии, выявленной ЭЭГ. Только проведя полное обследование, можно переходить к этапу лечения.

Человек, не имеющий отношения к медицине, услышав диагноз «диффузные изменения БЭА мозга» значительно насторожится и устрашится.

Но все гораздо легче и проще, особенно в случаях, когда диагноз поставлен вовремя, - пациент получит адекватное лечение и сможет избавиться от заболевания, приведя уровень жизнедеятельности клеток мозга в нормальный ритм.

Очень важно не затянуть с обращением к специалисту, так как даже самая минимальная отсрочка способна значительно усложнить процесс лечения, и даже спровоцировать осложнения.

Насколько быстро восстановится нейронная активность, зависит от тяжести пораженных мозговых тканей. Логично, что чем умеренней изменения, тем эффективней будет процесс лечения. Для возвращения к полноценной жизни пациенту с подобным диагнозом обычно требуются долгие месяцы.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей изменения в БЭА. Гораздо проще восстановить мозговую деятельность при начальном проявлении атеросклероза, и гораздо сложнее после радиационных и химических поражений. Лечение дисфункции БЭА происходит медикаментозным способом. Исключительные случаи заболевания требуют хирургических мероприятий. Это часто происходит при выявлении сопутствующих заболеваний.

Самолечение крайне опасно!

Если умеренно выраженные отклонения БЭА выявить своевременно, то здоровье человека не пострадает критично. Отклонения в БЭА мозга часто проявляется у детей. Также нарушенная проводимость выявляется и у взрослых. Очень опасно оставлять подобную проблему без внимания.

Изменения глобального характера точно приведут к последствиям, которые невозможно будет обернуть назад. Хроническая непроводимость импульсов, завися от локализации, может проявиться в психоэмоциональных расстройствах, нарушении моторики, отсталости в развитии. Главным последствием несвоевременного лечения будут судорожные синдромы и припадки эпилепсии.

В целях профилактики

Чтобы постараться избежать диффузных изменений в БЭА, следует максимально снизить, а лучше полностью избегать употребления алкоголя, крепкого кофе/чая, табака.

Не стоит переедать, перегреваться или переохлаждаться, следует избегать пребывания на высоте и других неблагоприятных воздействий.

Очень полезна растительно-молочная диета, частое нахождение на воздухе, минимальные упражнения, соблюдение наиболее подходящего режима отдыха и труда.

Запрещается трудиться у огня, на воде, у механизмов, которые двигаются, на любом транспорте, контактировать с ядосодержащими продуктами. Жить постоянно с нервным напряжением и быстрой ритмичностью.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Моему правнуку 2г.10мес. У него задержка речевого развития. Сделали ЭЭГ. В заключении написали умеренно выраженные диффузные изменения бэа головного мозга регуляторного характера и признаки дезорганизации бэа головного мозга. Из того, что я здесь прочитала, сделала вывод, что это очень плохо. Но ни одна причина возникновения этого из того, что вы написали, у нас не возникала. Не было никаких предпосылок, чтобы возникли такие нарушения. Мы просто в шоке. Напишите, пожалуйста, что нам делать? Конечно, мы будем лечиться, если это понадобится, но правнучек начнет говорить или нет?

Диффузные изменения головного мозга: что это, симптомы

Мозг человека самый важный орган в нашем теле. К несчастью, он тоже подвержен различным заболеваниям. Когда нельзя выявить один точный очаг заболевания, говорят о диффузном поражении. Такие изменения выглядят рассеянно на рентгеновских снимках или других исследованиях.

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.

Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:

• Уплотнение ткани (склерозирование)
• Размягчение ткани (маляция)
• Воспаление ткани.
• Опухолевый процесс.

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

• Гипертоническая болезнь.
• Анемия.
• Атеросклероз сонных артерий.
• Сердечная недостаточность.

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

• Нейроинфекции.
• Отек мозга.
• Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут. Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

• Головная боль.
• Головокружение.
• Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
• Нарушение кожной чувствительности.
• Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

Диффузные изменения головного мозга лечение

Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга

Человеческий организм – это сложная система, которая работает по своим особенным правилам и законам. Ни для кого не секрет, что мозг человека излучает биоэлектрические сигналы, которые «путешествуют» по нейронам – клеткам – из которых состоит наш мозг. Иногда в передаче этих сигналов в другие отделы организма случаются сбои, которые могут повлиять на самочувствие человека. Эти изменения происходят равномерно по всему мозгу и могут задеть разные отделы.

Появляются такие симптомы, как головокружение, усталость, дискомфорт и др. Чтобы определить, произошли ли диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга необходимо проверить пациента на электроэнцефалографе. Такую процедуру часто проводят после сильных травм, менингита, энцефалита и других заболеваний, связанных с мозгом, чтобы убедиться в отсутствии развивающегося заболевания.

Симптомы диффузных изменений

Проблемы с мозгом значительно отличаются от заболеваний других органов, поэтому и симптоматика у них особенная. Часто изменения в организме происходят постепенно, а симптомы при этом нарастают. Таким образом, умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга в основном становятся причиной таких изменений, как:

• снижение работоспособности больного;
• возникновение проблем на психологическом уровне;
• невнимательность к деталям;
• больной становится медлительным, ему сложно переключаться между разными видами деятельности.

В случае если у человека после травмы проявляются такие симптомы необходимо провести электроэнцефалограмму, чтобы определить, проявляет ли мозг больного активность, отличную от нормы. Стоит отметить, что даже результаты такого исследования не всегда правдивы, поскольку некоторые отклонения могут встречаться в мозге здорового человека, при этом он не будет страдать от характерных симптомов.

Электроэнцефалограмма

Проведение исследования биоэлектрической активности мозга абсолютно безболезненно. На голове пациента закрепляются электроды, которые регистрируют электрическую активность и элементарные процессы в нейронах. При анализе результатов врач обращает внимание на частоту колебаний, их амплитуду и множество других факторов. Кроме того, для постановки точного диагноза требуется исследование ритмов, по которым и определяется наличие диффузных изменений. Эта процедура также помогает определить наличие других заболеваний головного мозга.

Проявления и последствия

Диффузные изменения головного мозга могут доставлять больному немало дискомфорта. Первые признаки в виде головокружений и плохого самочувствия обычно проявляются на начальных стадиях. Если больной испытывает более серьезные затруднения, головные боли, скачки артериального давления, то это может говорить о склонности к эпилепсии. В случае когда при проведении электроэнцефалограммы обнаружены очаги чрезмерно высокой биоэлектрической активности, это свидетельствует о том, что у больного в скором времени могут начаться припадки.

Причины диффузных изменений

Заболевание может возникнуть на фоне других проблем со здоровьем, и развиться вследствие перенесенных ранее:

Проведение электроэнцефалограммы может показать полиморфную активность и патологические колебания, которые имеют какие-либо отклонения от нормы. Точный диагноз можно поставить только в случае, если присутствуют все эти признаки. Они также могут быть напрямую связаны с поражением гипофиза и гипоталамуса.

Диффузные изменения после травм

Иногда заболевание проявляется как последствие травм головы и сильных сотрясений, которые могут спровоцировать серьезные проблемы. В таких случаях электроэнцефалограмма покажет изменения, происходящие в подкорке и головном мозге. Самочувствие больного будет зависеть от наличия осложнений и их серьезности. Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга обычно не вызывают заметного ухудшения здоровья, хотя могут приносить небольшой дискомфорт.

Диагноз и лечение

Страшный на первый взгляд диагноз на самом деле не принесет организму сильного вреда, если вовремя обратить внимание на проблему. Это довольно распространенное отклонение, которое часто встречается у детей, но при этом оно не затрагивает основные системы организма.

Полностью избавиться от диффузных изменений в головном мозге можно всего в течение нескольких месяцев, в сложных случаях – года. Восстановление нормальной активности мозга – это первоочередная задача, ее нельзя откладывать, поскольку без лечения могут появиться осложнения, которые приведут к серьезным и необратимым последствиям.

Что такое диффузные изменения головного мозга

Диффузные изменения головного мозга. симптомы, диагностика

Диффузные изменения головного мозга предполагают наличие следующих признаков: нарушение работоспособности, медлительность (особенно при переключении на другой вид деятельности), нарушение внимания, психологические изменения (снижение самооценки, сужение круга интересов). Подобные нарушения выявляют по данным электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Головной мозг человека имеет условно-нормальную электромагнитную активность. По результатам ЭЭГ может быть выявлена активность, отличающаяся от нормы, а серьезные патологии отсутствуют. В этом случае врач в заключении пишет, что у пациента имеются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Такие отклонения в ЭЭГ зачастую наблюдаются у здоровых людей.

Иногда на фоне подобных изменений выявляются признаки дисфункции диэнцефально-стволовых структур, которые подтверждаются жалобами пациента на отклонения в самочувствии. Часто подобные изменения сопровождаются головокружением, прочими дискомфортными состояниями. В случае, если диффузные изменения значительны, а также наблюдается сильное понижение порога судорожной готовности, это означает, что человек имеет предрасположенность к эпилепсии. Если в коре головного мозга имеются очаги повышенной биоэлектрической активности, у человека могут появиться эпилептические припадки.

Диффузные поражения головного мозга

Энцефалиты, менингиты, атеросклероз, токсические поражения головного мозга, как правило, связаны с воспалением, отеком, рубцами, некрозом ткани. Они предполагают существенные патологические изменения на ЭЭГ. При диффузном поражении мозга на ЭЭГ регистрируются следующие патологические процессы:

Наличие полиморфной полиритмической активности при отсутствии доминирующей регулярной биоэлектрической активности;

Нарушения нормальной организации электроэнцефалограммы, выражающиеся в асимметрии, носящей нерегулярный характер, одновременно с нарушениями распределения основных ритмов электроэнцефалограммы, амплитудных взаимоотношений, совпадений по фазе волн в симметричных отделах мозга;

Диффузные патологические колебания (дельта, тета, альфа, которые превышают нормальные амплитудные показатели).

Диагноз «диффузные поражения» ставится только при наличии этих трех признаков, главным из который является последний. Нередко в электроэнцефалограмме преобладают симптомы диэнцефального синдрома (симптомокомплекс, появляющийся из-за поражения структур гипоталамуса и гипофиза).

Последствием черепно-мозговых травм, сотрясений является диффузное аксональное повреждение головного мозга. ЭЭГ в этом случае характеризуется переходящими или устойчивыми изменениями стволового или подкоркового характера. Тяжесть состояния пациента зависит от степени распространенности повреждения аксонов и от выраженности вторичных симптомов (отек, нарушение метаболизма), от присоединения других осложнений. Восстановление больных, перенесших аксональное диффузное повреждение головного мозга, может проходить от нескольких месяцев до года и больше после травмы.

Иммунные системы организма иссякают с приходом холодов. Это связано с тем, что запасы летних витаминов.

Еще не зарегистрированы?

Причины и последствия изменений биоэлектрической активности головного мозга

Благодаря инструментальным методам диагностики удается распознать сбои в передачи импульсов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга указывают на возможные патологические нарушения.

Что такое дезорганизация биоэлектрической активности мозга

Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга часто сопровождают травмы, сотрясения головного мозга. Проходимость импульсов при надлежащем лечении восстанавливается спустя несколько месяцев или даже лет.

Существует несколько причин отклонений. Клинические проявления влияют на жизнь человека, появляется ощущение дискомфорта, усталости, наблюдаются резкие перепады настроения.

Причина нарушений БЭА мозга

Негрубые диффузные изменения БЭА головного мозга являются следствием травматического и инфекционного фактора, а также болезней сосудов.

• Сотрясения и травмы – интенсивность проявления зависит от тяжести травмы. Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга приводят к легкому дискомфорту и обычно не требуют длительного лечения. Следствием тяжелых травм являются объемные поражения импульсной проводимости.

Перед началом терапии необходимо узнать природу межиндивидуальной вариативности БЭА. Если устранить причину развития нарушений, можно восстановить утерянные функции мозговой ткани.

Признаки дезорганизации БЭА мозга

Десинхронизация биоэлектрической активности моментально отражается на самочувствии пациента, дискомфорте. Начальные признаки нарушений проявляются уже на начальных стадиях.

К симптоматике недостаточной импульсной проводимости относятся:

Значительно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, наблюдаемые с помощью инструментальных методов диагностики, являются предупреждением о начале эпилептических припадков.

Чем опасны для здоровья изменения БЭА

Своевременно выявленная умеренно выраженная дезорганизация БЭА не является критичной для здоровья организма человека. Достаточно вовремя обратить внимание на отклонения и назначить восстанавливающую терапию.

изменения БЭА приводят к развитию судорожного синдрома и эпилепсии Отставание биоэлектрической зрелости головного мозга часто встречается у детей, нарушения проводимости диагностируются и у взрослых. Опасными являются оставленные без должного влияния изменения.

Глобальные изменения БЭА приводят к необратимым последствиям. Хроническая импульсная проводимость, в зависимости от локализации процесса, проявляется в нарушениях моторики, психоэмоциональных расстройствах, отсталости развития у детей.

Одной из серьезных опасностей раннего созревания БЭА является развитие эпилептического и судорожного синдрома.

Диагностика отклонений

Дезорганизацию биоэлектрической активности головного мозга можно выявить с помощью нескольких методов.

Одним из самых информативных способов получения информации является проведение электроэнцефалограммы. ЭЭГ диффузных изменений указывает на наличие увеличившихся, или наоборот, снизившихся всплесков электрической активности.

Метод регистрации суммарной БЭА мозга включает следующие способы инструментальной диагностики:

• чтобы выявить причину нарушений потребуется анамнез болезни и инструментальная диагностика Анамнез – картина диффузных нарушений БЭА видна в клинических проявлениях, идентичным другим заболеваниям ЦНС. Врач, диагностирующий патологические изменения, проведет полный осмотр пациента, обратит внимание на сопутствующие заболевания и травмы.

Расшифровка ЭЭГ не дает возможности увидеть причину вызванных аномалий. ЭЭГ полезна при диагностировании опережения темпов формирования БЭА. В таком случае удается предотвратить развитие эпилептических припадков.

Лечение изменений БЭА головного мозга назначается только после полного обследования пациента, так как для улучшения самочувствия критичным является устранение причин нарушения.

Что такое диффузные изменения БЭА головного мозга

Грубые диффузные изменения являются следствием образования рубцов, некротических преобразований, отечности и воспалительных процессов. Нарушение проводимости является неоднородным. Функциональная неустойчивость БЭА в данном случае обязательно сопровождается патологическими нарушениями гипофиза или гипоталамуса.

Диффузные нарушения опасны своими осложнениями. На запущенной стадии заболевание сопровождается отеком тканей и нарушением метаболизма. Ирритативный характер изменений может быть вызван доброкачественной или злокачественной опухолью. Без соответствующего лечения наблюдается резкое ухудшение самочувствия и нарушение основных функций мозговой активности.

Как повысить БЭА мозга

Умеренная или значительная диффузная полиморфная дезорганизация БЭА головного мозга лечится исключительно в специализированных медицинских учреждениях.

Для улучшения самочувствия пациента требуется от нескольких месяцев до года, в зависимости от тяжести нарушений. Самолечение опасно!

Малейшие неполадки в работе головного мозга отражаются на деятельности всего организма. Известно, что информация к нему поступает благодаря электронным импульсам. Они подаются через мозговые клетки – нейроны, проникая в костные, мышечные, кожные ткани. Если проводниковая функция нейронов нарушена, происходят легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Подобные отклонения затрагивают отдельные участки или происходят во всем мозге.

Что это такое?

Под биоэлектрической активностью (БЭА) подразумевают электрические колебания мозга. У нейронов для передачи импульсов имеются свои биоволны, которые в зависимости от амплитуды делят на:

• Бета-волны. Усиливаются при раздражении органов чувств, а также при умственной и физиологической активности.
• Альфа-ритмы. Регистрируются даже у здоровых людей. Большая их часть приходится на теменную и затылочную зону.
• Тэта-волны. Наблюдаются у детей до 6 лет и у взрослых в период сна.
• Дельта-ритмы. Характерны для малышей, не достигших года. У взрослых фиксируются во сне.

Умеренные изменения БЭА поначалу не вызывают существенных изменений в мозговой деятельности. Но баланс системы уже нарушен, и в будущем эти изменения обязательно проявляются. У пациента может:

• Возникать судорожная активность.
• Без видимых причин меняться кровяное давление.
• Развиваться эпилепсия с генерализированными припадками.

Симптоматика

Нарушения в работе мозга сначала проявляются не так явно, как другие заболевания, связанные с внутренними органами. У пациентов с выраженными и умеренными диффузными изменениями отмечают:

• Снижение работоспособности.
• Психологические проблемы, невроз, психоз, депрессивное состояние.
• Невнимательность, ухудшение памяти, речи и умственных способностей.
• Гормональные нарушения.
• Медлительность, заторможенность.
• Подверженность простудным заболеваниям.
• Тошноту, частые головные боли.

Перечисленные признаки нередко остаются без внимания, так как их легко списать на переутомление или стресс. В дальнейшем симптомы выражаются ярче и становятся более тяжелыми.

Причины

Специалисты считают, что диффузные изменения биоэлектрической активности, затрагивающие структуры головного мозга, способны вызвать такие факторы-провокаторы как:

• Травмы, ушибы, сотрясения, операции на мозге. Степень нарушения зависит от тяжести повреждения. Серьезные травмы головы провоцируют выраженные изменения БЭА, а небольшие сотрясения практически не сказываются на общемозговой активности.
• Воспалительные процессы, задевающие ликвор. Легкие диффузные изменения подобного характера указывают на менингит и энцефалит.
• Атеросклероз в начальной стадии. Он вызывает умеренные изменения. Постепенный некроз тканей нарушает кровоснабжение и проходимость нейронов.
• Малокровие, при котором мозговые клетки испытывают нехватку кислорода.
• Облучение или токсическое отравление. В мозге запускаются необратимые процессы. Они сильно отражаются на дееспособности больного и требуют серьезного лечения.

Патологические колебания различной частоты связывают с повреждением гипоталамо-гипофизарной системы. Задержка биоэлектрической зрелости в основном встречается в детском возрасте, а нарушение проходимости нейронов наблюдается и у взрослых. Если патологию оставить без лечения, возможны серьезные последствия.

Диагностика

Легкий или выраженный дисбаланс БЭА выявляют несколькими методами. Для точной постановки диагноза специалист анализирует результаты таких исследований:

• Осмотр пациента, информация о травмах, хронических заболеваниях, генетической предрасположенности, симптоматических проявлениях.
• Электроэнцефалограмма ЭЭГ головного мозга, позволяющая увидеть причину отклонений. Для этого на голову пациента надевают шапочку с датчиками-электродами. Они фиксируют импульсы и отображают их на бумаге в виде волн.
• МРТ головного мозга назначают при наличии биоэлектрической активности. Если она зафиксирована, значит, есть причина отклонения, которую можно увидеть на томографии (опухоль, киста).
• Ангиография. Назначается пациенту при атеросклерозе сосудов.

Электроэнцефалограмма

Данный вид исследования основан на фиксации электрической активности нейронов в различных отделах головного мозга. Процедура исследования заключается в записи состояния пациента во время сна или бодрствования с использованием различных нагрузок:

• Световых.
• Шумовых.
• Дыхательных.

При поражениях коры мозга наблюдаются неврологические отклонения, так как эта область отвечает за нервную деятельность. Иногда повреждается одна, или несколько зон.

• Если изменения произошли в затылочной части, то у больного наблюдаются галлюцинации.
• Повреждения переднейцентральной извилины провоцируют подергивания конечностей.
• При изменениях в задней центральной извилине у больных отмечается онемение, покалывание участков тела.

Если на ЭЭГ не удается определить, в каком месте происходят приступы, то все равно будут зафиксированы изменения БЭА коры мозга. Патология будет проявляться в следующих показателях:

• Неоднородная проходимость нейронов.
• Нерегулярно асимметричные волны.
• Полиморфная активность.
• Патологические биоволны, превышающие норму.

Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить отклонения во всех показателях мониторинга. Но даже если будут зарегистрированы диффузные изменения, это не означает, что пациент болен. Дисбаланс БЭА может указывать на депрессивное состояние, стресс, употребление большого количества кофе или алкоголя накануне обследования.

Приведение к норме

Если диффузные изменения в мозге обнаружены своевременно, и назначено грамотное лечение, то показатели общемозговой активности можно вернуть к норме. Часто пациенты не обращают внимания на симптомы расстройства и обращаются за врачебной помощью поздно, когда болезнь уже находится в запущенной стадии. Возможно ли в подобных случаях восстановление, никто не знает. Все зависит от того, насколько поражены мозговые ткани. На выздоровление может уйти несколько месяцев, а может и несколько лет.

Лечение изменений БЭА заключается в лекарственной терапии или в хирургическом вмешательстве (зависит от заболевания). При сосудистых болезнях рекомендуется придерживаться правильного питания, бороться с лишним весом, укреплять сосуды гомеопатическими препаратами.

• Понижают уровень холестерина статины. Их выписывает только опытный специалист, так как они негативно действуют на печень.
• Уменьшить синтез липидов помогают фибраты, препятствуя дальнейшему развитию атеросклероза. Данные препараты отрицательно влияют на желчный пузырь и печень.
• Никотиновая кислота снижает уровень холестерина, и улучшает антиатерогенные свойства.

Возможные осложнения

При выраженных диффузных изменениях появляется отечность, некроз тканей или воспалительные процессы. У таких пациентов возникает:

• Отечность тканей и нарушение обменных процессов.
• Общее ухудшение самочувствия.
• Нарушение мозговой деятельности, моторики, психики.
• У детей – заметное отставание в развитии.
• Эписиндром.

Профилактические меры

• Не злоупотреблять кофеинсодержащими напитками.
• Отказаться от пагубных привычек.
• Избегать перегрева и переохлаждения.
• Заниматься спортом.
• Беречься от ударов и ушибов, так как последствия травм головы лечатся довольно долго и не всегда успешно.

Негативные изменения БЭА также указывают на наличие новообразований, поэтому при тревожных симптомах необходима консультация невролога. Диффузные изменения головного мозга нельзя лечить самостоятельно. Неправильно подобранный препарат или некорректно выбранная дозировка могут привести к инвалидности или летальному исходу.

11-02-2012, 16:44

Описание

Дерматомиозит (полимпозит)

Встречается реже других коллагенозов. При дерматомиозите наряду с поражением кожи и мышц в патологический процесс вовлекаются внутренние органы . Этиология заболевания окончательно не выяснена, но предполагают вирусную его природу. В эндотелии сосудов пораженных мышц и кожи обнаружены включения, напоминающие пикорнавирусы . Инсоляция, беременность, травмы, различные медикаменты, по-видимому, являются провоцирующими факторами. Дерматомиозит - аутоиммунное заболевание. Характерно сочетание дерматомиозита со злокачественными опухолями яичников, матки, грудной железы, легких, печени, в связи с чем высказывается предположение о роли в развитии заболевания опухолевых антигенов. Иммунологический механизм развития дерматомиозита подтверждается наличием иммуноглобулинов и комплемента в сосудистой стенке пораженных мышц.

Болеют преимущественно женщины. Заболевание начинается остро или постепенно с мышечного синдрома , болей в суставах, лихорадки. В выраженных случаях наблюдается тяжелое диффузное поражение мышц и кожи. Мышцы становятся плотными, болезненными. Резко нарастает мышечная слабость, активные движения резко ограничены или больные полностью обездвижены. Наиболее часто поражаются мышцы шеи и плечевого пояса, но процесс может стать генерализованным, с вовлечением мимической мускулатуры, глоточных мышц, диафрагмы.

Поражения кожи при дерматомиозите бывают крайне разнообразными: отек, эритема, папулезные, буллезные и геморрагические высыпания, телеангиэктазии, гиперкератоз и пр.

Иногда наблюдаются артралгии , реже развивается артрит. Ограничение подвижности суставов вплоть до развития анкилоза связано с первичным поражением мышц.

При дерматомиозите поражаются сердце и сосуды (диффузный миокардит, дистрофия, синдром Рейно), легкие (острые и хронические пневмонии), желудочно-кишечный тракт (гастрит, энтерит, кровотечения).

Глазные проявления дерматомиозита встречаются нередко и иногда имеют определенное диагностическое значение. По данным W. F. Walsh и W. Hoyt (1969), для дерматомиозита особенно характерны отеки век и периорбитальных тканей, R. Hollenhorst и J. Henderson (1951) считают наиболее частым глазным проявлением полимиозита ретинопатию. Могут поражаться также мышцы век и экстраокулярные мышцы глаза с развитием диплопии страбизма, двустороннего птоза век. В отдельных случаях наблюдались конъюнктивиты, ириты.

Лечение включает использование нестероидных противовоспалительных медикаментов, кортикостероидов, иммунодепрессивных препаратов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - частая форма воспалительного поражения суставов . Этиология заболевания окончательно не установлена. Предполагают, что причиной заболевания могут быть стрептококки группы В, микоплазмы, вирусы и др. Подобно другим коллагенозам, в развитии заболевания существенную роль играют аутоиммунные процессы, связанные с выработкой плазматическими клетками синовиальных оболочек суставов измененных Y-глобулинов, образующих иммунные комплексы. Последние фагоцитируются с освобождением лизосомальных ферментов, которые и вызывают воспаление. В процессе воспаления появляются новые антигены, которые обусловливают прогрессирование болезни. Постепенно процесс генерализуется: поражаются хрящи; суставные поверхности эпифизов и околосуставные ткани, что ведет к деформации суставов и развитию анкилоза.

Различают преимущественно суставную и суставно-висцеральную формы ревматоидного артрита. Первая встречается значительно чаще. Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом; особыми вариантами ревматоидного артрита являются синдром Фелти (протекает более тяжело, с увеличением селезенки и лимфатических узлов, анемией, лейкопенией и др.) и синдром Каплана (силикоартрит). Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще страдают женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Заболевание обычно начинается постепенно, иногда сопровождаясь субфебрильной температурой. Вначале поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Затем в патологический процесc вовлекаются крупные суставы: лучезапястные, голеностопные и коленные. Редко заболевание начинается с поражения крупных суставов. Характерными симптомами ревматоидного артрита являются утренняя скованность суставов, наличие ревматоидных узелков (локализуются обычно на разгибательной поверхности предплечий, на наружной поверхности локтевых суставов), гипертрофия мышц вблизи пораженных суставов.

Наряду с поражением суставов в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы, а именно сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит, васкулит), почки (амилоидоз, реже - нефрит), легкие (плеврит, хроническая пневмония), нервная система (полиневриты).

В крови определяются высокие титры ревматоидного фактора, снижение содержания комплемента в синовиальной жидкости, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Глазные проявления ревматоидных артритов включают в себя склериты и сухой кератоконъюнктивит (болезнь Сьегрена). Значительно реже встречаются эписклериты и увеиты.

Склериты при ревматоидном артрите обычно начинается незаметно, часто поражают оба глаза и имеют рецидивирующее течение.

В воспалительный процесс могут вовлекаться передний отдел сосудистой оболочки и роговица (склерозирующий кератит). В результате истончения склеры в переднем отделе глаза вокруг роговицы появляются синеватые с аспидным оттенком пятна, которые позволяют на расстоянии ставить диагноз перенесенного рецидивирующего склерита (рис. 30).

Рис. 30. Сероватые пятна на склере после перенесенного склерита.

В тяжелых случаях в результате поражения дренажной области склеры и угла передней камеры развивается вторичная глаукома .

Лечение склеритов при ревматоидном артрите включает в себя применение кортикостероидов, противовоспалительных препаратов нестероидного действия и мидриатиков.

Синдром Сьегрена

Впервые сухой синдром был описан Е. Gourgerat (1925), но наиболее полное описание дано Сьегреном .

Подобно другим коллагенозам, синдром Сьегрена относится к хроническим воспалительным заболеваниям аутоиммунной природы . Этот синдром может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, что свидетельствует об общности этиологических и патогенетических механизмов в развитии заболеваний. Особенно часто синдром Сьегрена сочетается с ревматоидным артритом.

Синдром Сьегрена характеризуется системным поражением экзокринных желез (слюнных, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и гениталий), в связи с чем у больных часто развиваются воспалительные процессы в легких, хронический ахилический гастрит, паротит и др. Нередко увеличивается селезенка и развивается синдром Рейно. В крови - анемия, лейкопения, повышенная СОЭ, гипопротеинемия, гипер-гамма-глобулинемия и повышение титров ревматоидного фактора. Наиболее заметным проявлением синдрома Сьегрена является сухой кератоконъюнктивит (keratoconjunctivitis sicca), вызванный гипофункцией слезных желез. Полагают, что причиной функциональной недостаточности слезных желез служит хронический воспалительный процесс, который обычно захватывает также слюнные железы.

Около 15% всех больных ревматоидным артритом страдают в той или иной степени сухим кератоконъюнктивитом , и примерно в 75% случаев синдром Сьегрена бывает связан с ревматоидным артритом.

Диагностика сухого кератоконъюнктивита не представляет трудностей. Больные жалуются на чувство сухости и песка в глазах, отсутствие слез при плаче. Из-за поражения слюнных желез и мелких желез глотки и носа типичными являются также жалобы на сухость в полости рта, глотке и носу.

При осмотре конъюнктивы обнаруживается вязкий секрет , состоящий из слизи и эпителиальных клеток. При попытке удалить этот секрет он тянется в виде нитей. Роговая оболочка из-за сухости теряет блеск и в нижней половине становится тусклой с шероховатой, истыканной поверхностью (рис. 31).

Рис. 31. Синдром Сьегрена, нитчатый креатит.

И слезные, и слюнные железы могут быть временно увеличенными. Нередко наблюдаются сухая кожа, гастрит, панкреатит холецистит, интерстициальный нефрит, васкулиты.

С диагностической целью можно использовать тест Ширмера , который указывает на пониженную секрецию слезы, и пробу с бенгальским розовым. Однопроцентный раствор краски инсталлируют в глаз, и затем конъюнктивальную полость промывают изотоническим раствором хлорида натрия.

При сухом кератоконъюнктивите по обе стороны от роговицы в пределах открытой глазной щели появляются два красных треугольника (рис. 32).

Рис. 32. Синдром Сьегрена. Вид переднего отдели глаза после окраски бенгалротом.

Следует иметь в виду, что бенгальский розовый вызывает сильные болевые ощущения.

Лечение симптоматическое . Оно включает увлажнение глаза, причем разные больные чувствуют облегчение от применения различных капель. Наилучшие результаты дает так называемая искусственная слеза. У части больных окклюзия слезных точек с помощью каутера уменьшает симптомы сухого кератоконъюнктивита.

Ювенильный ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит может возникнуть на первом году жизни ребенка, но особенно часто он встречается в возрасте от 2 до 10 лет.

Различают системную (с поражением многих органов, анемией, лейкопенией, увеличением селезенки), полиартритную и моноартритную формы болезни. В последнем случае чаще поражается коленный сустав.

Глазные проявления при первой форме ювенильного ревматоидного артрита весьма редки, при полиартритной форме их частота у больных детей составляет около 2% и при моноартритной форме достигает 29% . Описанная Стиллом триада включает в себя иридоциклит, кератопатию и катаракту (рис. 33).

Рис. 33. Передний отдел глаза при болезни Стилла (ранние изменения). Дистрофические участки на роговице на 3 и 9 часах, задние синехии, помутнение хрусталика.

Иридоциклит может иметь острое и постепенное незаметное начало. В последнем случае диагноз нередко ставится поздно, поэтому детей, страдающих ювенильным ревматоидным артритом, должны периодически осматривать офтальмологи.

В большинстве случаев хронический иридоциклит осложняется лентовидной кератопатией. Помутнение роговицы располагается по горизонтальному меридиану в пределах открытой глазной щели. Оно возникает с двух сторон на периферии роговой оболочки (но всегда отделено от роговичного лимба) и, распространяясь к центру, соединяется в сплошную полосу. Помутнение носит неравномерный, ноздреватый характер (симптом швейцарского <сыра). Катаракта возникает как последствие хронического увеита.

Терапия глазных проявлений болезни Стилла сводится к лечению иридоциклита с использованием мидриатиков и кортикостероидов. Впоследствии возможна послойная кератопластика для удаления помутнения роговой оболочки и экстракция катаракты.

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Анкилозирующий спондилит, представляющий собой воспалительное поражение позвоночных суставов , поражает мужчин значительно чаще, чем женщин (примерно в 9раз).Заболевание возникает в молодом возрасте (20-40 лет) и приводит к прогрессирующему фиброзу, оссификации и анкилозу позвоночных суставов. Заболевание обычно начинается в нижнем отделе позвоночника, затем распространяется на его грудной и шейный отделы, а в некоторых случаях и на периферические суставы. Предполагают, что причиной заболевания является инфекция в урогенитальной системе.

Анкилозирующий спондилит служит одной из наиболее частых причин иридоциклитов. S. Kimura и соавт. (1966) обнаружили анкилозирующий спондилит у каждого пятого больного с передним увеитом . Иногда увеит предшествует появлению клинических признаков спондилита и последний можно обнаружить только рентгенологически. Частота увеита среди больных анкилозирующим спондилитом составляет 10-15%. Иридоциклит поражает оба глаза, протекает остро и носит рецидивирующий характер.

Лечение иридоциклита , связанного со спондилитом, основано главным образом на местном и общем введении кортикостероидов. Используют также мидриатики, тепловые процедуры, салицилаты.

Псориатический артрит

Псориатический артрит наблюдается примерно у 5% больных псориазом . Характерно заболевание мелких суставов кисти и стопы и особенно концевых межфаланговых суставов пальцев. Глазные проявления включают в себя конъюнктивиты и ириты , которые не имеют каких-либо специфических клинических особенностей и нуждаются в обычном при такого рода заболеваниях лечении.

Болезнь Рейтера

Болезнь Рейтера, впервые описанная автором (Н. Reiter) как синдром в 1916 г., включает в себя симптомы небактериального уретрита, конъюнктивита и артрита. Возникновение болезни у молодых мужчин часто связано с половым актом. Возбудитель может быть обнаружен в соскобах из уретры, конъюнктивы и в синовиальной жидкости (внутриклеточно). Описаны также случаи появления болезни у мужчин и у женщин после дизентерии (Bole G., 1975]. Заболевание начинается с уретрита, затем присоединяется катаральный конъюнктивит и полиартрит. При этом чаще поражаются суставы нижних конечностей. Артрит обычно несимметричный (лестничный), с выпотом, но без наклонности к пролиферации.

Кроме конъюнктивита, описаны также отдельные случаи воспалительного поражения роговицы, радужки, хориоидеи и зрительного нерва . Заболевание длится от 1,5 до 6 мес, но возможны рецидивы. При лечении конъюнктивита рекомендуется сочетать антибактериальные препараты с кортикостероидами.

Системные васкулиты

По современным представлениям, системные васкулиты относятся к воспалительным заболеваниям сосудов различного калибра, развивающимся на иммунной (аутоиммунной) основе [Насонова В. А. и др., 1980].

Круг системных васкулитов до настоящего времени еще далеко не очерчен, некоторые из них и сейчас описываются в разделах коллагенозов, диффузных заболеваний соединительной ткани и даже болезнен крови, в частности геморрагические васкулиты. В задачу настоящей монографии не входит уточнение этих спорных, до конца не решенных вопросов. В этом разделе мы опишем поражение органа зрения при таких заболеваниях, как узелковый периартериит, болезнь Винивартера-Бергера, болезнь Такаясу, гранулематозный гигантоклеточный артериит.

Узелковый периартериит

Узелковый периартериит (болезнь Куссмауля-Мейера) - системное сосудистое заболевание с преимущественным вовлечением в процесс артерий среднего и мелкого калибра. Этиология и патогенез до конца не выяснены. Принято считать, что болезнь Куссмауля-Мейера относится к заболеваниям гиперергической природы [Тареев Е. М., 1965; Воробьев И. В., Любомудров А. К., 1973, и др.]. Сенсибилизирующими агентами могут являться различные антигенные раздражители (бактериальные токсины, вирусы, лекарственные средства, вакцины, сыворотки, поверхностный антиген гепатита В и др.). Антигенные раздражители, подобно тому, как это имеет место и при других коллагеновых заболеваниях, приводят к срыву иммунологической толерантности и включению в патологический процесс аутоиммунных механизмов.

Весьма характерной, хотя и непостоянной морфологической деталью сосудистых поражений при этом заболевании является наличие по ходу пораженных артерий четкообразных утолщений , которые соответствуют местам образования аневризм. В этих аневризмах нередко обнаруживаются тромбы.

Воспалительные изменения в сосудах при болезни Куссмауля-Мейера характеризуются хроническим течением и в целом проходят те же фазы, что и при других коллагеновых болезнях. Помимо артерий среднего и мелкого калибра, в патологический процесс могут вовлекаться артерии эластического и мышечно-эластического типов (аорта, сонные, подключичные и подвздошные артерии) с развитием деструктивно-продуктивного эндартериита и тржбоэндартериита. Вены при узелковом периартериите поражаются редко, а сосуды микроциркуляторного русла, напротив часто, что приводит к развитию при этом заболевании геморрагического синдрома.

В выраженных случаях поражение сосудов при болезни Куссмауля-Мейера носит генерализованный характер, хотя в начальных стадиях нередко наблюдается лишь поражение сосудов одного из органов.

Среди внутренних органов наиболее часто при болезни Куссмауля-Мейера поражаются почки, затем сердце, легкие, нервная система, надпочечники, селезенка, кожа и подкожная клетчатка. Принципиально васкулиты и связанные с ними вторичные изменения могут возникать при узелковом периартериите в самых различных органах и тканях. При этом тяжесть поражения органов и последовательность их вовлечения в патологический процеса могут быть весьма различными, что создает выраженный полиморфизм клинико-анатомических проявлений и существенно затрудняет диагностику заболевания. Начало болезни может быть как бурным и внезапным, так и постепенным. Мужчины заболевают значительно чаще, чем женщины. Лихорадка, тахикардия, мышечные и суставные боли, а также прогрессирующее исхудание являются весьма типичными симптомами болезни. К довольно частым проявлениям болезни относятся кожные поражения (мраморность полиморфная сыпь, мелкие геморрагии и язвочки, узелковые образования).

Артериальная гипертония - довольно характерный симптом болезни Куссмауля-Мейера, особенно если она сочетается с лихорадкой и поражением периферической нервной системы.

Среди разнообразных проявлений узелкового перпартериита симптомы поражения органов брюшной полости и легких нередко приобретают ведущее значение. В крови, как правило, обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок и другие признаки воспаления. Течение может быть острым и хроническим.

Поражения глаз также вариабельны, как и поражения других органов. Описаны конъюнктивиты, эписклерит, интерстициальный кератит, язвы роговицы, ирит, хориоидит, отслойка сетчатки, ишемический неврит зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, монолатеральная и билатеральная острая окклюзия центральной артерии сетчатки. К узелковому периартерииту можно отнести и так называемый синдром Когана , при котором паренхиматозный кератит сочетается с поражением внутреннего уха, со слуховыми и вестибулярными нарушениями.

Болезнь Винивартера-Бергера

Болезнь Винивартера-Бергера (облитерирующий тромбангиит) в настоящее время рассматривается как генерализованное гиперергическое поражение кровеносных сосудов , вероятно, аутоиммунного характера.

Наиболее типичным выражением болезни является поражение среднего и малого калибра артерий и вен нижних конечностей. При генерализованных формах в патологический процесс вовлекаются артерии внутренних органов, особенно сердца, почек, кишечника и головного мозга. Воспалительный процесс в этих случаях возникает не только в артериальных сосудах мышечно-эластического типа, но и мышечного типа, а также в путях микроциркуляции. Нередко на фоне специфических для болезни Винивартера- Бергера изменений сосудов развиваются атеросклеротические изменения.

Наиболее злокачественные формы болезн и проявляются сочетанием облитерирующего эндартериита с распространенным тромбофлебитом. Этой болезнью страдают преимущественно мужчины.

Клиническая картина облитерирующего тромбангиита, как и других системных васкулитов, определяется выраженностью и распространенностью патологического процесса. Процесс, как правило, развивается медленно и постепенно прогрессирует. Поражаются прежде всего нижние конечности, с чем и связаны начальные проявления болезни в целом (зябкость, чувство онемения, быстрая утомляемость ног, затем присоединяются боли, судороги - перемежающаяся хромота). Кожные изменения характеризуются мраморностью рисунка, трофическими расстройствами с образованием язв.

При висцеральных формах заболеваний чаще всего поражаются сосуды сердца , что проявляется синдромом стенокардии; у ряда больных развивается инфаркт миокарда. Поражаются также почки с разбитием в них инфарктов, сосуды головного мозга с различными церебральными нарушениями.

Морфологические изменения сосудов заключаются в фибриноидном набухании интимы, воспалении ее с грануляционными разрастаниями ткани, сужении просвета сосудов, вплоть до их закрытия.

Изменения глазного дна могут предшествовать основным клиническим симптомам, и их следует принимать во внимание при диагностике заболевания. Наиболее детально состояние глазного дна у больных облитерирующим эндартериитом было изучено О. И. Шершевской (1964). Из 220 человек она обнаружила нормальное глазное дно только у 21,5%, ангиопатию сетчатки гипертонического типа у 26,3%, гипотоническую ангиопатию у 8,2%, эндартериит ретинальных сосудов у 26,8%, ангиосклероз сетчатки у 11,5% больных. У отдельных больных были выявлены окклюзия центральной артерии сетчатки, ретинопатия, геморрагии в сетчатой оболочке, кистоидная дистрофия сетчатки, флебит ретинальных вен. Явной корреляции между тяжестью процесса в нижних конечностях и в глазу автор не обнаружил, однако обычно в большей мере страдал глаз на стороне более пораженной конечности.

Гипертонические и гипотонические ангиопатии были описаны в других разделах настоящей книги.Явления ретинального эндартериита проявляются в утолщении сосудистой стенки , появлении яркого белого светового рефлекса на них. Просвет артерий суживается, иногда становится нитевидным или даже пунктирным, ток крови по сосудам замедляется, становится зернистым, толчкообразным (сладж-симптом). Артерии могут иметь вид совершенно запустевших белых шнурков.

Дифференцировать эндартериит ретинальных сосудов от их склероза не всегда возможно. При эндартериите симптомы, указывающие на утолщение сосудистой стенки и на облитерацию сосудов, выражены в большей мере, эти изменения захватывают сосуды на большем протяжении и иногда встречаются в относительно молодом возрасте.

У некоторых больных с облитерирующим эндартериитом развивается полная окклюзия центральной артерии сетчатки с клинической картиной, характерной для этого синдрома. У молодых мужчин может возникнуть перифлебит периферических веточек центральной вены сетчатки с геморрагиями в сетчатую оболочку и стекловидное тело. Мы наблюдали 2 больных с облитерирующим эндартериитом, у которых развилась ишемическая нейропатия зрительных нервов с последующей их первичной атрофией.

Болезнь Такаясу

Заболевание, описанное японским офтальмологом Такаясу в 1908 г., сопровождалось отсутствием пульса на руках и нарушением зрения.

Особенно часто в процесс вовлекаются общая сонная и подключичная артерии, но возможно поражение и других сосудов: аорты, почечных, сердечных, подвздошных, бедренных, кожных и др. Таким образом, речь идет о системном поражении кровеносных сосудов . Вены поражаются редко. Васкулиты сосудов микроциркуляторного русла кожи, слизистых оболочек и серозных покровов являются причиной геморрагий, которые обычно появляются на заключительных стадиях болезни.

Болезнь Такаясу относится к заболеваниям гиперергической природы . Патоморфология напоминает такую при системных иммунных заболеваниях соединительной ткани (мукоидное набухание, фибриноидное пропитывание, клеточная инфильтрация и др.). Этой болезнью страдают преимущественно женщины до 40 лет. Болезнь развивается постепенно. Клиническая картина определяется локализацией и выраженностью патологических изменений в сосудах. Наиболее характерными симптомами являются ослабление или отсутствие артериального пульса на руках, нарушения со стороны центральной нервной системы, глазные симптомы, что находит отражение в жалобах больных (онемение, быстрая утомляемость, боли и парестезии рук, головокружения, иногда потеря сознания, эпилептиформные судороги, афазия, гемипарезы и гемиплегии).

Глазные симптомы при поражении супрааортальных артерий выявляются, по данным Б. М. Шамардина (1964), у 50% больных, причем иногда они оказываются ведущими в картине болезни.

Больные, как правило, жалуются на боли в глазах и постепенно развивающееся снижение зрения . У части больных снижение зрения наступает лишь периодически («перемежающаяся хромота сетчатки»).

На глазном дне отмечаются неравномерное сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки, тромбоз отдельных венозных веточек, геморрагии. В некоторых случаях появляются артерио-венозные анастомозы и новообразованные сосуды. В поздней стадии может развиться пролиферирующий ретинит. Возможны и изменения в переднем отделе глаза: дегенерация роговицы, рубеоз радужки, катаракта [Живков Е., Денев В. Л, Голяминова Р., 1971]. Иногда наблюдаются сужение глазной щели, птоз.

Височный артериит

Височный артериит имеет и несколько других названий: краниальный артериит, гранулематозный, гигантоклеточный артериит, некротизирующий артериит. Это системное воспалительное заболевание с нарушенным иммунологическим гомеостазом . Женщины страдают чаще, чем мужчины (3:1), возраст больных 50 лет и старше. В большинстве случаев поражаются артериальные сосуды в бассейне общей сонной артерии. Однако возможны поражения и других крупных и средних сосудов: затылочных, челюстных, аорты, а иногда и сосудов других топографических зон (коронарные, почечные). В ряде случаев в патологический процесс вовлекаются вены и капилляры.

Гистологически в пораженном участке сосуда обнаруживают сужение или полное закрытие просвета, утолщение интимы и резко выраженную инфильтрацию средней оболочки артерии. Инфильтрат содержит лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки. Последние и дали основание для одного из названий болезни - «гигантоклеточный артериит». Круглоклеточный инфильтрат можно видеть и в адвентиции пораженной артерии. Наряду с инфильтрацией в пораженном сосуде обнаруживают участки некроза («некротизирующий артериит»). В целом при височном артериите морфологические изменения в сосудах проходят те же фазы, что и при других коллагенозах (мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная инфильтрация и склероз).

Характерная гистологическая картина облегчает диагностику болезни. Для биопсии берут кусочек височной артерии не только ввиду ее доступности, но и потому, что эта артерия поражается особенно часто («височный артериит»).

Височный артериит , по-видимому, имеет общую природу с аналогичным поражением дуги аорты и с ревматической полимиалгией. Во всяком случае эти заболевания часто сочетаются с височным артериитом .

Этиология заболевания неизвестна. Предполагается роль вирусов, так как заболевание часто развивается после респираторных инфекций . Как при других коллагенозах, определенное значение имеют генетические факторы. Заболевание начинается с повышения температуры, появления чувства недомогания, слабости, потери аппетита. Через несколько дней появляются боли в голове, иногда в области лица, шеи или даже живота. Наряду с этим характерна повышенная болевая чувствительность черепа. В типичных случаях (но не всегда) височные артерии при осмотре и пальпации проминируют, извитые, плотные, узловатые и болезненные. Пульс на них не прощупывается.

Наиболее характерным симптомом височного артериита является головная боль. Боль обычно постоянная или пульсирующая; локализуется она, как правило, в висках, но может распространяться и на другие области головы. При распространении патологического процесса на челюстные артерии появляются боли в области лица, языка, особенно усиливающиеся при жевании и разговоре.

Иногда при височном артериите наблюдается поражение висцеральных органов : сердца (перикардит со стенокардией и инфарктом миокарда), нервной системы (очаговый или диффузный цереброваскулит), органов брюшной полости (кишечная непроходимость) .

Среди лабораторных показателей, как правило, отмечаются повышение СОЭ, лейкоцитоз, резко положительная реакция на С-реактивный белок и другие показатели воспалительной активности.

Симптомы со стороны зрения появляются через 1-3 мес после начала заболевания примерно у половины больных височным артериитом. Вместе с тем у 10% больных падение зрения является первым симптомом болезни. Описаны также полностью глазные формы некротизирующего артериита, при которых страдают только сосуды зрительного нерва .

Наиболее характерный симптом - резкое и быстрое снижение остроты зрения. В отдельных случаях за 1-2 дня до этого появляются повышенная чувствительность к свету и преходящее расстройство зрения. Если зрение исчезает не полностью, то в поле зрения могут обнаруживаться различные дефекты: сужение и депрессия изоптер, гемианопсия, секторные дефекты, парацентральные и центральная скотомы.

При офтальмоскопии в первые дни обращает на себя внимание бледный отек диска зрительного нерва, в части случаев с единичными геморрагиями на диске и около него. Реже обнаруживаются мягкие ватообразные очаги в перипапиллярной области сетчатки. Артерии сетчатки в области диска обычно сужены, с неравномерным калибром. Через 2-3 нед развивается атрофия зрительного нерва, иногда с выраженной его экскавацией.

Кроме ишемической нейропатии зрительного нерва, гиганто-клеточный артериит может быть причиной острой окклюзии центральной артерии сетчатки . По данным Т. Kearns (1975), около 10% острых окклюзий ретинальных артерий вызваны некротическим артериитом. Из других глазных симптомов следует отметить нерезко выраженную диплопию у части больных, вызванную легким парезом одной из глазных мышц. Как правило, заболевание возникает сначала на одном глазу, другой глаз вовлекается в процесс через несколько дней или недель.

Кроме описанных выше симптомов, при диагностике темпорального артериита следует принимать во внимание возраст больного (50 лет и старше), увеличенную СОЭ и результаты биопсии, височной артерии.

Глазные проявления могут быть первым симптомом некротизирующего артериита. Более того, есть чисто глазные формы болезни, которые проявляются только в ишемической оптической нейропатии или в острой окклюзии центральной артерии сетчатки. Поскольку только раннее лечение височного артериита может предотвратить слепоту, необходимо не медлить с биопсией височной артерии, которая позволяет верифицировать, правильность диагноза.

Прогноз при некротизирующем артериите серьезный. Часть, больных умирает в связи с поражением сердца, мозга или почек. При несвоевременном лечении слепота на один или оба глаза наступает примерно у 25% больных .

Лечение основано на длительном применении кортикостероидов в значительных дозах. Преднизон или преднизолон назначают внутрь в дозе 40-бОмгм ежедневно в сочетании с ретробульбарными инъекциями дексаметазона. Через 2-3 нед дозу преднизолона начинают постепенно снижать под контролем СОЭ. Если СОЭ начинает вновь повышаться, то дозу преднизолона вновь увеличивают. Небольшую дозу преднизона или преднизолона (10 мгм в день) больной продолжает принимать в течение 12-18 мес для предупреждения рецидивов болезни. Кроме кортикостероидов используют также сосудорасширяющие препараты и ангпопротекторы.

Гранулематоз Вегенера

Заболевание имеет несколько названий: риногенный гранулематоз, гигантоклеточный гранулематоз дыхательного тракта, некротизирующий респираторный гранулематоз. К. Wegener (1889) относил это заболевание к одному из вариантов узелкового периартериита. В настоящее время его рассматривают как самостоятельную нозологическую форму, в патогенезе которой первостепенное значение имеют иммунологические нарушения [Сененко А. Н. Гордиенко Е. А., 1967, и др.].

Гранулематозным процессом поражаются прежде всего артерии среднего и мелкого калибра, а затем вены и капиллярная сеть. В результате фибриноидного некроза и последующего склерозирования сосуды запустевают. Полиморфно-клеточные гранулемы образуются не только в стенках сосудов, но и в различных органах и тканях. Они состоят из лимфоидных, эпителиоидных, плазматических и гигантских клеток, а также эозинофилов и нейтрофильных лейкоцитов. В гранулематозной ткани постоянно обнаруживаются участки распада. Некротически измененные ткани в конечном итоге рубцуются.

Заболевание подразделяют на две фазы . Для первой фазы характерно некротически-язвенное воспаление дыхательных путей. Чаще страдают слизистые оболочки носа и его придаточных пазух, реже процесс начинается со слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани и трахеи. Воспалительный процесс распространяется на все дыхательные пути с явлениями бронхита, а иногда плеврита [Ярыгин Н. Е., Горнак К. А., 1970].

Вторая фаза болезни развивается через несколько недель, месяцев или даже лет после первой фазы. Она характеризуется генерализованным поражением сосудов и тканей различных органов. Особенно часто страдают легкие и почки. Характерны очаговая пневмония, сухой или экссудативный плеврит, протеинурия, гематурия. Возможно также поражение печени, селезенки, мышц, костей и кожи.

С большим постоянством при гранулематозе Вегенера в иммунопатологический процесс вовлекаются сосуды сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы и др. В крови обнаруживаются анемия, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз со значительной эозинофилией. Заболевание протекает подостро или остро. Смерть наступает от уремии, легочно-сердечной недостаточности, иногда от присоединившегося сепсиса.

Наиболее частым проявлением болезни со стороны глаз является гранулематозная инфильтрация орбитальной клетчатки, которая служит причиной нарастающего экзофтальма [Рель Л. М., 1971]. Поскольку инфильтрируются и наружные мышцы глаза и нервы, то ограничивается подвижность глазного яблока, исчезает чувствительность роговой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Описаны также поражения слезного мешка с последующей инфильтрацией тканей орбиты, язвенные кератиты и склериты. Заболевания роговой оболочки могут носить нейропаралитический характер в связи с нарушением чувствительности.

При поражении орбиты необходимо дифференцировать гранулематоз Вегенера и орбитальные новообразования другого генеза.Поскольку инфильтрат носит диффузный характер, то чаще ошибочно ставят диагноз не опухоли орбиты, а отечного экзофтальма или псевдотумора. Для дифференциального диагноза важны наличие в анамнезе или в момент исследования поражений носа и его пазух, биопсия слизистой оболочки носа с обнаружением типичной гранулематозной ткани, характерные изменения крови и мочи н результаты рентгенологического исследования грудной клетки.

Прогноз заболевания крайне серьезный. Для лечения используют большие дозы кортикостероидов, синтетических антималярийных медикаментов, салицилаты. Однако эффект от лечения нередко бывает временным. В последнее время отдается предпочтение использованию иммуносупрессивных средств .

Статья из книги: .

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) представляет собой черепно-мозговую травму, при которой происходит натяжение или разрыв аксонов.

Аксон – это длинный отросток нервной клетки, передающий нервные импульсы иннервируемым органам и остальным нервным клеткам.

Диффузное аксональное повреждение может случиться при стремительном ускорении или торможении головы (например, в дорожно-транспортном происшествии).

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Реже травмирование такого типа возникает вследствие падений, ударов и побоев. В детском возрасте ДАП сопутствует «синдрому сотрясения». Случаи ДАП чаще регистрируются у молодых людей.

Течение патологического процесса

Вместе с диффузным аксональным повреждением наступает продолжительное коматозное состояние, которое сопровождается острыми изменениями мышечного тонуса (от резкого снижения до спонтанного, приступообразного повышения в конечностях).

При поражении стволового участка отмечаются следующие симптомы диффузного аксонального повреждения головного мозга:

• фиксированный взор вверх;
• ослабление или отсутствие рефлекса в ответ на раздражение глазной оболочки;
• угнетение окулоцефалического рефлекса и т. д.

Состояние практически всегда сопровождается менингеальным синдромом (неэластичность мышц шеи, непереносимость раздражителей, парезы).

Ярко выражены вегетативные нарушения:

• перегрев, вызванный накоплением избыточного тепла в организме;
• повышенное потоотделение;
• повышенное слюноотделение;
• нарушение дыхательной функции, требующее подключения аппарата искусственной вентиляции легких.

Для клинического течения ДАП характерны частые переходы из коматозного состояния в устойчивое или временное вегетативное. Об этом свидетельствует самопроизвольное открывание глаз или вынужденное (в ответ на раздражитель). Признаки слежения или фиксирования взгляда при этом отсутствуют.

Вегетативные нарушения при ДАП могут продолжаться несколько дней или месяцев, в некоторых случаях – даже лет. К ним постепенно присоединяются новые классы неврологических признаков – симптомы функционального или анатомического изолирования больших полушарий и подкорково-стволовых структур. Это обуславливает возникновение хаотичных, неконтролируемых глазодвигательных, языкоглоточных и других феноменов.

На фоне гиперрефлексии (усиления рефлексов) самопроизвольно или в ответ на раздражители отмечаются позно-тонические реакции («рефлексы положения») и нескоординированные рефлексы:

• тонические ;
• повороты головой, наклоны;
• приступообразное напряжение мышц живота;
• сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставе в ответ на вынужденное сгибание пальцев ступни («тройное укорочение»);
• высокоамплитудные движения;
• ломаные позы рук;
• бесцельное повторение движений;
• дрожание рук.

В течение малого промежутка времени форма и сочетание таких реакций у больного многократно меняются.

При ДАП могут наблюдаться лицевые синкинезии (непроизвольные сокращения мышц, сопровождающие другие движения):

• жевание;
• зевание;
• глотание;
• причмокивание и т. д.

На выходе из вегетативного состояния неврологические реакции заменяют симптомы выпадения:

• экстрапирамидный синдром (избыточная или недостаточная двигательная активность, в данном случае отмечается выраженная скованность);
• нарушение координации движений;
• брадикинезия (замедление содружественных движений);
• обеднение речи;
• внезапные неконтролируемые движения групп мышц;
• походка, характерная для атаксии.

На всех стадиях течения ДАП присутствуют психические нарушения. Основные – это спутанность сознания, помрачение рассудка, амнезия. Ярко выражены физическое и психическое истощение, отсутствует побуждение к двигательной, речевой и другим формам деятельности, наблюдается (нервно-психическая слабость).

Описание болезни

В целом, черепно-мозговая травма – это серьезное поражение мозга, влекущее за собой опасные (иногда необратимые) последствия для организма.

Последний тип представлен в виде масштабного поражения аксонов, сопровождающегося мозговым кровоизлиянием. Для клинической картины характерен очаг поражения на стыке белого и серого вещества. Мелкие кровоизлияния обнаруживаются в мозолистом теле, полуовальном отделе, верхней части ствола.

Диффузное аксональное повреждение мозга – тяжелое, крайне опасное состояние, представляющее угрозу для жизни. На фоне травмы формируются гематомы, образуются скопления ликвора (спинномозговой жидкости) в мозге вследствие нарушенного оттока. Наблюдаются отечность, вдавленные переломы. Перечисленные явления предшествуют ДАП как таковому.

Основное клиническое проявление – длительная кома, переходящая со временем в вегетативное состояние. При последнем отсутствует корковая деятельность. Это может продолжаться не один год.

Восстановить прежнее состояние мозга практически невозможно, мало кому удается вернуться к нормальной жизни. Если пациент пережил травму, ему показаны пожизненное наблюдение у специалиста и тщательный контроль над повреждением.

Диагностика

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основана на биомеханике черепно-мозговой травмы и описании клинической картины. Анализ биомеханики ЧМТ дает возможность предположить различные варианты и степени тяжести первичного поражения мозга, а также спрогнозировать развитее вторичных повреждающих механизмов.

Данные компьютерной томографии на острой стадии ДАП характеризуются умеренным или сильным увеличением объема мозга, суживанием или сдавливанием боковых пространств и основания мозга. Плотность ткани чаще остается в норме, но может отмечаться ее снижение или повышение.

В белом веществе, мозолистом теле и стволовых отделах часто обнаруживаются мелкоочаговые скопления крови. Динамика компьютерной томографии у пациентов с ДАП характеризуется стремительным развитием симптомов дегенеративного процесса.

Через 3-4 недели после получения травмы выявляются сгустки спинномозговой жидкости в лобных областях и меж полушарий, которые могут исчезнуть по мере нормализации психоневрологического состояния.

Электроэнцефалография при ДАП характеризуется стойкими или временными изменениями подкорковых или стволовых структур. При электроэнцефалографии часто выявляются признаки диэнцефального синдрома.

Соматосенсорные вызванные потенциалы представляют собой реакцию нервных структур при стимуляции током. При ДАП их соотносят со степенью тяжести травмы. Восстановление ССВЗ может занимать от нескольких месяцев до года (и большее), указывая на регенерационный процесс.

Характерная черта реакции нейромедиаторов при ДАП – длительное повышение концентрации серотонина с угнетением выделения дофамина и активацией адреналина. Это может стать основанием для использования в комплексной терапии препаратов, нацеленных на сдерживание реакций симпатико-адреналиновой системы.

По результатам компьютерной томографии можно примерно предположить наличие или отсутствие внутричерепного давления. Вероятность внутричерепного давления высока при отсутствии визуализации во время исследования третьего желудочка и цистерны основания мозга, либо если есть признаки их сдавливания. В таком случае может быть подключен датчик для определения и корректировки внутричерепного давления.

Если компьютерная томография показывает сохранность путей оттока ликвора (третьего желудочка и базальных цистерн), внутричерепное давление, скорее всего, остается в норме. Вероятность пользы от мер, направленных на его понижение, в таком случае низка. Информативность исследования может быть снижена при наличии осложнений.

Лечение диффузного аксонального повреждения головного мозга

Хирургическое вмешательство при ДАП не требуется, поскольку отсутствует вещество, подлежащее удалению. Пациент нуждается в продолжительной искусственной вентиляции легких (в умеренном режиме) и комплексной интенсивной терапии, включающей:

• прием ноотропных и вазоактивных медикаментов;
• поддержание обменных процессов посредством зондового и парентального питания;
• корректировку кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
• осуществление действий, направленных на нормализацию осмотического и коллоидного давления;
• регулировку гомеостаза.

Если высока вероятность развития гнойно-воспалительных и легочных осложнений, назначается прием антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов.

Допускается раннее введение лечебной физкультуры, направленной на восстановление двигательной функции, профилактику контрактур и корректировку нарушений речи.

Для нормализации деятельности центральной нервной системы и ускорения процесса выздоровления требуется длительный системный прием ноотропных и сосудистых средств, медикаментов, улучшающих обменные процессы в тканях, и нейромедиаторов (если есть показания).

Прогнозы

Тяжесть состояния пациента и исход ДАП зависят от масштабов первичного поражения аксонов и от выраженности вторичных внутричерепных факторов (отечность, нарушение обменных процессов в мозге, разбухание и т. д.). Играет роль и наличие внечерепных осложнений.

Прогноз зависит от эффективности терапии, направленной на ликвидацию вторичных механизмов повреждения мозга и развития осложнений. Чем дольше и тяжелее длится кома, тем выше риски неблагоприятного исхода и снижения шансов на восстановление.

Следует отметить, что существует возможность полного или частичного восстановления утраченных психических функций со снижением неврологических нарушений даже в случае, если пациент провел в коме длительное время, после чего еще несколько месяцев следовало вегетативное состояние.

Дефиниция . К диффузному аксональному повреждению (ДАП) головного мозга относят распространенные разрывы аксонов в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, которые обусловлены травмой преимущественно инерционного типа (по типу замедления-ускорения); при этом наиболее характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, паравентрикулярные зоны и белое вещество больших полушарий, одновременно возможны скользящие парасагиттальные ушибы мозга. В настоящее время ДАП рассматривается как ведущая причина посттравматической летальности и инвалидизации.

В клинических исследованиях показано преобладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся случаи возникновения ДАП в условиях множественных ударов по голове.
Патогенез . Для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», подтвержденная экспериментальными исследованиями. Мозг при ударах головой совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Таким образом, основным следствием, вытекающим из ротационной теории, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. Повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также на различных уровнях ствола зависят от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове.

Обратите внимание ! ДАП может возникать и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь углового ускорения порядка 0,75 - 1 рад/с (это объясняет частое отсутствие перелома черепа и даже повреждений мягких тканей головы у пострадавших с диффузной аксональной травмой). При этом угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутримозговых геморрагий, а ускорение головы в боковой или косой плоскости приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой.

Неврологическая симптоматика . Состояние сознания . Характерной особенностью клинической картины ДАП тяжелой степени является длительное коматозное состояние с момента травмы с тесной зависимостью между глубиной и продолжительностью комы. Выключение сознания сопровождается генерализованными позно-тоническими реакциями с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющимся адинамией. Иногда степень двигательного возбуждения такова, что для его купирования необходим лечебный наркоз. Стволовые симптомы . На фоне комы они достигают особой выраженности и частоты (снижение или отсутствие фотореакции, анизокория, «игра» зрачков, грубое ограничение взора вверх, разностояние глаз по горизонтальной или вертикальной оси, отсутствие или снижение корнеальных рефлексов и др.). Окулоцефалический рефлекс нередко отсутствует либо неполный. Часто выявляется выпадение обеих фаз калорического нистагма (полный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями), что длительно сохраняется у больных после перехода комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига - обычные находки у пострадавших с ДАП. При этом они имеют преимущественно не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др. В большинстве наблюдений тяжелого ДАП выражены нарушения частоты и ритма дыхания, требующие искусственной вентиляции легких. Двигательные нарушения . Для ДАП типичен пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром, часто грубо выраженный. При этом может проявляться асимметрия парезов конечностей. Для рук часто характерна поза «лапок кенгуру» – они приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере сухожильных рефлексов при ДАП преобладает мозаичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что в небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гипорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, в том числе двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП. Изменения мышечного тонуса . В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабельно - от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП характерен динамизм мышечного тонуса с его асимметрией и диссоциацией по продольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.

подробнее о клинике ДАП в статье «Диффузное аксональное повреждение в практике врача-невролога» Ю.Д. Губарев, Ж.Ю. Чефранова, Е.А. Яценко; Белгородский государственный национальный исследовательский универ-ситет (журнал «Научные ведомости белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация» №22, 2012) [читать ]

Запомните ! Основным клиническим проявлением ДАП является длительное коматозное состояние, возникающее непосредственно в момент травмы и имеющее тенденцию к медленному восстановлению (обычно с плохим прогнозом), в некоторых случаях с переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов, но и от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстра-краниальных осложнений.

Диагностика . Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики ЧМТ. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией дает все основания предполагать именно ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако его всегда следует подкрепить КТ- или МРТ-исследованием.

На компьютерной томограмме (КТ) ДАП характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и третьего желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. Вместе с тем еще в остром периоде обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон. При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга либо компьютерная картина неотличима от нормальной.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) при ДАП обычно более информативна, чем КТ, четко визуализируя повреждения мозолистого тела, ствола, других образований. Наиболее частая находка - разные по размерам гиперинтенсивные участки на границе серого и белого вещества, в паравентрикулярных зонах, мозолистом теле, в стволе мозга. В дальнейшем интенсивность их изображения снижается. При мелких кровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 могут обнаруживаться признаки наличия дериватов окисления гемоглобина, особенно четко они выявляются при использовании режима SWAN.

подробнее в статье «Магнитно-резонансная томография при диффузных аксональных повреждениях головного мозга» Т.А. Ахадов, Г.Н. Доровских; ЦКБ РАН, лаборатория МРТ, г. Москва; 1-ая городская больница, г. Омск (журнал «Радиология - практика» №3, 2005) [читать ]

Принципы лечения . ДАП не относится к хирургически значимым формам ЧМТ. Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденного КТ- или МРТ-исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают угрожающее сдавление головного мозга. В случаях неуправляемой внутричерепной гипертензии также появляется резон для декомпрессивной трепанации черепа.

Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной искусственной вентиляции легких, для чего осуществляется трахеостомия. Комплексная интенсивная терапия включает поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового или через гастростомию) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного балансов, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза, предупреждение пролежней, обеспечение работы тазовых органов. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры. Целесообразно раннее включение психостимулирующей терапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения общего состояния больного, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа восстановления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевый обмен; по показаниям – нейромедиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно не возникает.

: симптомы, диагностика

Диффузные изменения предполагают наличие следующих признаков: нарушение работоспособности, медлительность (особенно при переключении на другой вид деятельности), нарушение внимания, психологические изменения (снижение самооценки, сужение круга интересов). Подобные нарушения выявляют по данным электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Головной мозг человека имеет условно-нормальную электромагнитную активность. По результатам ЭЭГ может быть выявлена активность, отличающаяся от , а серьезные патологии отсутствуют. В этом случае врач в заключении пишет, что у пациента имеются биоэлектрической . Такие отклонения в ЭЭГ зачастую наблюдаются у здоровых людей.

Иногда на фоне подобных изменений выявляются дисфункции диэнцефально-стволовых структур, которые подтверждаются жалобами пациента на отклонения в самочувствии. Часто подобные изменения сопровождаются головокружением, прочими дискомфортными состояниями. В случае, если диффузные изменения значительны, а также наблюдается сильное понижение порога судорожной готовности, это означает, что человек имеет предрасположенность к эпилепсии.

Если в коре головного мозга имеются очаги повышенной биоэлектрической активности, у человека могут появиться эпилептические припадки.

Диффузные поражения головного мозга

Энцефалиты, менингиты, атеросклероз, токсические поражения головного мозга, как правило, связаны с воспалением, отеком, рубцами, некрозом ткани. Они предполагают существенные патологические изменения на ЭЭГ. При диффузном поражении мозга на ЭЭГ регистрируются следующие патологические процессы:
- наличие полиморфной полиритмической активности при отсутствии доминирующей регулярной биоэлектрической активности;
- нарушения нормальной организации электроэнцефалограммы, выражающиеся в асимметрии, носящей нерегулярный характер, одновременно с нарушениями распределения основных ритмов электроэнцефалограммы, амплитудных взаимоотношений, совпадений по фазе волн в симметричных отделах мозга;
- диффузные патологические колебания (дельта, тета, альфа, которые превышают нормальные амплитудные показатели).
Диагноз «диффузные поражения» ставится только при наличии этих трех признаков, главным из который является последний.

Нередко в электроэнцефалограмме преобладают симптомы диэнцефального синдрома (симптомокомплекс, появляющийся из-за поражения структур гипоталамуса и гипофиза).

Последствием черепно-мозговых травм, сотрясений является диффузное аксональное повреждение головного мозга. ЭЭГ в этом случае характеризуется переходящими или устойчивыми изменениями стволового или подкоркового характера. Тяжесть состояния пациента зависит от степени распространенности повреждения аксонов и от выраженности вторичных симптомов (отек, нарушение метаболизма), от присоединения других осложнений. Восстановление больных, перенесших аксональное диффузное повреждение головного мозга, может проходить от нескольких месяцев до года и больше после травмы.